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EHU080011

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human ATE1

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About This Item

Código UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

descrição

Powered by Eupheria Biotech

Nível de qualidade

100

linha de produto

MISSION®

forma

lyophilized powder

sequência-alvo de DNAc esiRNA

TTGTGGCTATGGCTCCTTTCACCAGCAGTACTGGCTTGACGGAAAGATCATTGCTGTGGGGGTGATTGACATCCTCCCAAACTGTGTATCATCTGTGTATTTGTACTACGATCCTGATTATTCGTTTTTGTCTTTGGGCGTCTACTCTGCACTACGAGAAATTGCTTTTACTAGGCAGCTTCATGAGAAAACTTCTCAACTCAGCTATTATTATATGGGTTTCTACATTCATTCATGTCCCAAGATGAAATATAAGGGTCAGTATAGACCTTCTGATTTGCTGTGCCCTGAGACATATGTTTGGGTACCCATTGAGCAATGCCTGCCTTCACTTGAAAACTCCAAGTACTGCCGTTTCAACCAGGACCCAGAAGCAGTGGATGAGGATCGCAGTACGGAACCTGACCGATTGCAGGTGTTTCACAAGAGAGCCATCATGC

Ensembl | Número de adesão de ser humano

ENSG00000107669

nº de adesão NCBI

NM_001001976

Condições de expedição

ambient

temperatura de armazenamento

−20°C

Informações sobre genes

human ... ATE1(11101) , ATE1(11101)

Descrição geral

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Informações legais

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Código de classe de armazenamento

10 - Combustible liquids

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable

Certificados de análise (COA)

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Kanika Singh et al.
Scientific reports, 10(1), 598-598 (2020-01-19)
Myocardial hypertrophy, an inflammatory condition of cardiac muscles is a maladaptive response of the heart to biomechanical stress, hemodynamic or neurohormonal stimuli. Previous studies indicated that knockout of Arginyltransferase (ATE1) gene in mice and embryos leads to contractile dysfunction, defective
Chang Hoon Ji et al.
Molecular cell, 75(5), 1058-1072 (2019-08-04)
The endoplasmic reticulum (ER) is susceptible to wear-and-tear and proteotoxic stress, necessitating its turnover. Here, we show that the N-degron pathway mediates ER-phagy. This autophagic degradation initiates when the transmembrane E3 ligase TRIM13 (also known as RFP2) is ubiquitinated via

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