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EHU035241

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human KCNJ11

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About This Item

Código UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

descrição

Powered by Eupheria Biotech

Nível de qualidade

linha de produto

MISSION®

forma

lyophilized powder

sequência-alvo de DNAc esiRNA

GACCCTCATCTTCAGCAAGCATGCGGTGATCGCCCTGCGCCACGGCCGCCTCTGCTTCATGCTACGTGTGGGTGACCTCCGCAAGAGCATGATCATCAGCGCCACCATCCACATGCAGGTGGTACGCAAGACCACCAGCCCCGAGGGCGAGGTGGTGCCCCTCCACCAGGTGGACATCCCCATGGAGAACGGCGTGGGTGGCAACAGCATCTTCCTGGTGGCCCCGCTGATCATCTACCATGTCATTGATGCCAACAGCCCACTCTACGACCTGGCACCCAGCGACCTGCACCACCACCAGGACCTCGAGATCATCGTCATCCTGGAAGGCGTGGTGGAAACCACGGGCATCACCACCCAGGCCCGCACCTCCTACCTGGCCGATGAGATCCTGTGGGGCCAGCGCTTTGTGCCCATTGTAGCTGAGGAGGACGGACGTTACTCTGTGGACTACTCCAAGTTTGGCAACACC

Ensembl | Número de adesão de ser humano

nº de adesão NCBI

Condições de expedição

ambient

temperatura de armazenamento

−20°C

Informações sobre genes

Descrição geral

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Informações legais

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Código de classe de armazenamento

10 - Combustible liquids

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable


Certificados de análise (COA)

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Jie Qu et al.
Journal of neuroinflammation, 14(1), 228-228 (2017-11-28)
Long-term use of morphine induces analgesic tolerance, which limits its clinical efficacy. Evidence indicated morphine-evoked neuroinflammation mediated by toll-like receptor 4 (TLR4) - NOD-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome was important for morphine tolerance. In our study, we investigated whether
Gintautas Grabauskas et al.
The Journal of physiology, 593(17), 3973-3989 (2015-07-16)
Ghrelin, a hunger signalling peptide derived from the peripheral tissues, overcomes the satiety signals evoked by anorexigenic molecules, such as cholecystokinin (CCK) and leptin, to stimulate feeding. Using in vivo and in vitro electrophysiological techniques, we show that ghrelin hyperpolarizes

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