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682160

Sigma-Aldrich

4-Bromotoluene-d7

98 atom % D

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About This Item

Fórmula empírica (Notação de Hill):
C7D7Br
Peso molecular:
178.08
Número MDL:
Código UNSPSC:
12352101
ID de substância PubChem:

pureza isotópica

98 atom % D

pb

184 °C (lit.)

pf

26-29 °C (lit.)

densidade

1.446 g/mL at 25 °C (lit.)

alteração de massa

M+7

cadeia de caracteres SMILES

[2H]c1c([2H])c(c([2H])c([2H])c1Br)C([2H])([2H])[2H]

InChI

1S/C7H7Br/c1-6-2-4-7(8)5-3-6/h2-5H,1H3/i1D3,2D,3D,4D,5D

chave InChI

ZBTMRBYMKUEVEU-AAYPNNLASA-N

Embalagem

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Pictogramas

Exclamation mark

Palavra indicadora

Warning

Frases de perigo

Classificações de perigo

Acute Tox. 4 Oral - Skin Irrit. 2

Código de classe de armazenamento

10 - Combustible liquids

Classe de risco de água (WGK)

WGK 3

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable


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Ah Reum Lee et al.
Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10(14), e2205913-e2205913 (2023-03-25)
Entosis is a non-apoptotic cell death process that forms characteristic cell-in-cell structures in cancers, killing invading cells. Intracellular Ca2+ dynamics are essential for cellular processes, including actomyosin contractility, migration, and autophagy. However, the significance of Ca2+ and Ca2+ channels participating
Sangwoo Shim et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 120(23), e2220037120-e2220037120 (2023-05-30)
The balance between neural stem cell proliferation and neuronal differentiation is paramount for the appropriate development of the nervous system. Sonic hedgehog (Shh) is known to sequentially promote cell proliferation and specification of neuronal phenotypes, but the signaling mechanisms responsible
Mustafa Yalcinkaya et al.
Journal of lipid research, 65(4), 100534-100534 (2024-03-25)
The deposition of cholesterol-rich lipoproteins in the arterial wall triggers macrophage inflammatory responses, which promote atherosclerosis. The NLRP3 inflammasome aggravates atherosclerosis; however, cellular mechanisms connecting macrophage cholesterol accumulation to inflammasome activation are poorly understood. We investigated the mechanisms of NLRP3

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