AB5423
Anticuerpo anti-tirosina hidroxilasa, fosfoSer31
Chemicon®, from rabbit
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About This Item
UNSPSC Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41
Productos recomendados
biological source
rabbit
Quality Level
antibody form
affinity purified immunoglobulin
antibody product type
primary antibodies
clone
polyclonal
purified by
affinity chromatography
species reactivity
rat
manufacturer/tradename
Chemicon®
technique(s)
immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable
NCBI accession no.
UniProt accession no.
shipped in
dry ice
target post-translational modification
phosphorylation (pSer31)
Gene Information
rat ... Th(25085)
Specificity
Tirosina hidroxilasa, fosfoSer31. El anticuerpo reconoce una proteína de 60 kDa que corresponde a la TH fosforilada en la Ser31 en lisados de células PC-12 estimuladas por ácido ocadaico.
Immunogen
Epítopo: fosfoSer31
Péptido sintético de la fosfoSer31 de la tirosina hidroxilasa de rata. Disponible con número de referencia AG398
application
Categoría de investigación
Neurociencia
Neurociencia
Este anticuerpo anti-tirosina hidroxilasa, fosfoSer31, está validado para utilizar en IC, IH y WB con objeto de detectar la tirosina hidroxilasa.
Inmunotransferencia Western: 1:1 000
Inmunocitoquímica: 1:1 000
Inmunohistoquímica: 1:1 000
El usuario final debe determinar las diluciones de trabajo óptimas.
Inmunocitoquímica: 1:1 000
Inmunohistoquímica: 1:1 000
El usuario final debe determinar las diluciones de trabajo óptimas.
Subcategoría de investigación
Neurotransmisores y receptores
Neurotransmisores y receptores
Physical form
Inmunoglobulina purificada por afinidad. Líquido en HEPES 10 mM (pH 7,5), NaCl 150 mM, BSA 100 μg/ml y glicerol al 50 %.
Storage and Stability
Conservar a -20°C en alícuotas no diluidas durante un máximo de 6 meses después de la fecha de recepción. Evitar ciclos repetidos de congelación y descongelación. No guardar en un congelador autodescongelante.
Legal Information
CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
Disclaimer
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Storage Class
10 - Combustible liquids
wgk_germany
WGK 2
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Cristina Núñez et al.
Endocrinology, 148(12), 5780-5793 (2007-09-08)
Our previous studies have shown that naloxone-induced morphine withdrawal increases the hypothalamic-pituitary-adrenocortical (HPA) axis activity, which is dependent on a hyperactivity of noradrenergic pathways [nucleus tractus solitarius (NTS) A(2)] innervating the hypothalamic paraventricular nucleus (PVN). Short-term regulation of catecholamine biosynthesis
Cristina Núñez et al.
Endocrinology, 150(7), 3118-3127 (2009-01-31)
Chronic opiate exposure induces neurochemical adaptations in the noradrenergic system. Enhanced responsiveness of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis after morphine withdrawal has been associated with hyperactivity of ascending noradrenergic input from the nucleus of the solitary tract (NTS-A(2)) cell group to the
Rubén García-Cabrerizo et al.
Addiction biology, 24(2), 239-250 (2017-12-29)
While prior studies have established various interacting mechanisms and neural consequences (i.e. monoaminergic nerve terminal damage) that might contribute to the adverse effects caused by methamphetamine administration, the precise mechanisms that mediate relapse during withdrawal remain unknown. This study evaluated
Claire B de La Serre et al.
American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology, 311(5), R930-R939 (2016-11-03)
Increased neuropeptide Y (NPY) gene expression in the dorsomedial hypothalamus (DMH) has been shown to cause hyperphagia, but the pathway underlying this effect remains less clear. Hypothalamic neural systems play a key role in the control of food intake, in
P Almela et al.
British journal of pharmacology, 155(1), 73-83 (2008-06-10)
Our previous studies have shown that morphine withdrawal induced hyperactivity of cardiac noradrenergic pathways. The purpose of the present study was to evaluate the effects of morphine withdrawal on site-specific phosphorylation of TH in the heart. Dependence on morphine was
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