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生物源
human
重組細胞
expressed in E. coli
化驗
≥98% (HPLC)
≥98% (SDS-PAGE)
形狀
lyophilized
分子量
8.8 kDa
包裝
pkg of 20 μg
技術
cell culture | mammalian: suitable
雜質
<0.1 EU/μg endotoxin, tested
顏色
white
UniProt登錄號
運輸包裝
wet ice
儲存溫度
−20°C
基因資訊
human ... PROK2(60675)
一般說明
促动力素-2 (PK2) 是一种富含半胱氨酸的分泌蛋白，在睾丸和小肠较低水平表达。PK2 调节多种生物学功能，包括胃肠动力、血管生成和昼夜节律。它与 EG-VEGF (Prokineticin-1) 密切相关，并与两个称为 PK-R1 和 PK-R2 的孤儿 B 蛋白偶联受体结合。重组人促动力药-2 是一种 8.8 kDa 的蛋白质，由 81 个氨基酸残基和 10 个半胱氨酸残基组成，可能形成 5 个分子内二硫键。它还含有与生物活性有关的完全保守的 N 端六肽序列。PK2 由定位于人类染色体 3p13 的基因编码。
生化／生理作用
PK2 在调节胃肠动力、血管生成和昼夜节律等多种生物学功能中发挥重要作用。它与 EG-VEGF（内分泌腺来源的血管内皮生长因子）/prokineticin-1 (PK1) 密切相关。PK1 和 PK2 分别通过与两种 G 蛋白偶联受体 PKR1 和 PKR2 相互作用发挥功能。PK2 是心境障碍发病的候选基因。
序列
AVITGACDKD SQCGGGMCCA VSIWVKSIRI CTPMGKLGDS CHPLTRKVPF FGRRMHHTCP CLPGLACLRT SFNRFICLAQ K
外觀
不含添加剂的冻干品。
重構
先离心，再开瓶。在水中重悬至浓度为0.1-1.0 mg/ml。请勿涡旋。该溶液可在2-8℃下储存长达1周。 对于长期储存，建议在含有载体蛋白（如0.1％BSA）的缓冲液中进一步稀释，分装为工作体积并在-20°C至-80°C下储存。
儲存類別代碼
11 - Combustible Solids
水污染物質分類（WGK）
WGK 3
閃點（°F）
Not applicable
閃點（°C）
Not applicable
分析證明 (COA)
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Possible association of prokineticin 2 receptor gene (PROKR2) with mood disorders in the Japanese population.
Kishi T, et al.
Neuromolecular Medicine, 11(2), 114-122 (2009)
Prokineticin 2 and circadian clock output.
Zhou Q Y and Cheng M Y
FEBS Journal, 272(22), 5703-5709 (2005)
The prokineticins: a novel pair of regulatory peptides.
Zhou Q Y.
Molecular Interventions, 6(6), 330-330 (2006)
Takatoshi Soga et al.
Biochimica et biophysica acta, 1579(2-3), 173-179 (2002-11-13)
Recent studies have identified two novel biofunctional proteins, termed prokineticin 1/EG-VEGF and prokineticin 2, which were mammalian homologues of mamba MIT1 and frog Bv8. Prokineticins have been demonstrated to exert their physiological functions through G-protein coupled receptors (GPCRs). In this
Oualid Sbai et al.
FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 28(8), 3734-3744 (2014-05-17)
Various missense mutations in the gene coding for prokineticin receptor 2 (PROKR2), a G-protein-coupled receptor, have been identified in patients with Kallmann syndrome. However, the functional consequences of these mutations on the different signaling pathways of this receptor have not
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