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Merck

R0525

Sigma-Aldrich

RANK 配体 来源于小鼠

≥98% (SDS-PAGE), recombinant, expressed in E. coli, lyophilized powder, suitable for cell culture

别名:

NF-κB 配体受体激活剂(RANKL), 破骨细胞分化因子(ODF), 肿瘤坏死因子相关的激活−诱导细胞因子(TRANCE), 骨保护素配体(OPGL)

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About This Item

MDL编号:
UNSPSC代码:
12352202
NACRES:
NA.32

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生物来源

mouse

质量水平

重组

expressed in E. coli

方案

≥98% (SDS-PAGE)

表单

lyophilized powder

效能

10.0-25.0 ng/mL ED50

包装

pkg of 10 μg

储存条件

avoid repeated freeze/thaw cycles

技术

cell culture | mammalian: suitable

杂质

<0.1 ng/mg
<1 EU/μg

颜色

white

UniProt登记号

储存温度

−20°C

基因信息

mouse ... Tnfsf11(21943)

一般描述

肿瘤坏死因子(配体)超家族成员 11(Tnfsf11)或核因子-κB 配体受体激活剂(RANKL)是II型跨膜信号传导受体。它的分子量约为35kDa。该蛋白质具有氨基末端的细胞内尾部和羧基末端的细胞外区域,其具有连接茎和受体结合结构域。[1][2]

应用

RANK配体的功能包括诱 c-jun N末端激酶的活化、增强T细胞生长和破骨细胞生成的树突细胞功能诱导,以及淋巴结器官发生。RANK 配体的细胞表面信号传导受体是RANK,其在信号转导过程中的经受受体聚集。
小鼠 RANK 配体已用于可视化分化的破骨细胞,并刺激破骨细胞分化。[3]

生化/生理作用

肿瘤坏死因子(配体)超家族成员 11(Tnfsf11)或 RANKL在破骨细胞功能和分化中具有重要作用。它与RANK和骨保护素(OPG)结合。[1][2]RANKL的生物活性可归因于它与这两种受体分子的结合。小鼠和人RANKL有85%的氨基酸序列同源性。

外形

从 0.2 μm 过滤的5mM 磷酸钠,pH 7.6和75mM NaCl的溶液中冻干。

分析说明

生物活性由其诱导 RAW 264.7的破骨细胞分化的能力决定。该效果的预期 ED50 为≤10ng/ml。

储存分类代码

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 2

闪点(°F)

Not applicable

闪点(°C)

Not applicable

个人防护装备

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)


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Ningning Jiang et al.
Biological trace element research, 193(1), 226-233 (2019-03-17)
Fluoride accumulates and is toxic to bones. Clinical bone lesions occur in a phased manner, being less severe early in the natural course of skeletal fluorosis. Previous research rarely focused on osteocyte, osteoclast, and osteoblast at the same time, although
p21-/- mice exhibit enhanced bone regeneration after injury
Priyantha Premnath
BMC Musculoskelet. Disord. (2017)
RANKL employs distinct binding modes to engage RANK and the OPG decoy receptor
Christopher A
Structure (2012)
Matrine prevents bone loss in ovariectomized mice by inhibiting RANKL-induced osteoclastogenesis
Xiao Chen
Faseb Journal (2017)
Elizabeth Rendina-Ruedy et al.
Journal of bone and mineral metabolism, 34(4), 380-394 (2015-06-11)
Skeletal fractures are considered a chronic complication of type 2 diabetes mellitus (T2DM), but the etiology of compromised bone quality that develops over time remains uncertain. This study investigated the concurrent alterations in metabolic and skeletal changes in two mouse

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