Wszystkie zdjęcia(1)
Kluczowe dokumenty
SML1837
K-604
≥98% (HPLC)
Synonim(y):
2-[4-[2-(Benzimidazol-2-ylthio)ethyl]piperazin-1yl]-N-[2,4-bis(methylthio)-6-methyl-3-pyridyl]acetamide dihydrochloride, 4-[2-(1H-Benzimidazol-2-ylthio)ethyl]-N-[6-methyl-2,4-bis(methylthio)-3-pyridinyl]-1-piperazineacetamide dihydrochloride, K604
Zaloguj sięWyświetlanie cen organizacyjnych i kontraktowych
Wybierz wielkość
5 MG
540,00 zł
25 MG
1547,00 zł
540,00 zł
Skontaktuj się z Obsługą Klienta, aby uzyskać informacje na temat dostępności
Poproś o zamówienie zbiorcze
Wybierz wielkość
Zmień widok
5 MG
540,00 zł
25 MG
1547,00 zł
About This Item
Wzór empiryczny (zapis Hilla):
C23H30N6OS3 · 2HCl
Numer CAS:
Masa cząsteczkowa:
575.64
Kod UNSPSC:
41106500
NACRES:
NA.77
540,00 zł
Skontaktuj się z Obsługą Klienta, aby uzyskać informacje na temat dostępności
Poproś o zamówienie zbiorcze
Polecane produkty
Poziom jakości
Próba
≥98% (HPLC)
warunki przechowywania
desiccated
kolor
white to beige
rozpuszczalność
DMSO: 10 mg/mL, clear
temp. przechowywania
2-8°C
ciąg SMILES
O=C(NC1=C(SC)C=C(C)N=C1SC)CN2CCN(CCSC3=NC4=CC=CC=C4N3)CC2.[H]Cl.[H]Cl
Klucz InChI
DEKWEGUBUYKTAV-UHFFFAOYSA-N
Działania biochem./fizjol.
K-604 hamuje aktywność O-acylotransferazy acylo-koenzymu A (acylo-CoA):cholesterolu-1 (ACAT1, SOAT1)....
K-604 hamuje aktywność acylo-koenzymu A (acylo-CoA):O-acylotransferazy cholesterolu-1 (ACAT1, SOAT1) w sposób selektywny (IC50 = 450 nM vs. 102,85 μM odpowiednio wobec ludzkiej ACAT1 i ACAT2) i konkurencyjny wobec acylo-CoA (Ki = 378 nM wobec oleoilo-CoA). K-604 hamuje estryfikację cholesterolu w ludzkich makrofagach pochodzących z monocytów (IC50 = 68,0 nM) i zwiększa wypływ cholesterolu z makrofagów THP-1 w odpowiedzi na HDL3 lub apolipoproteinę A-I. Podawanie doustne jest skuteczne przeciwko tworzeniu się komórek piankowatych makrofagów i progresji miażdżycy u chomików F1B na diecie wysokotłuszczowej (1-10 mg/kg/dzień) i myszy pozbawionych apoE (60 mg/kg/dzień) bez wpływu na poziom cholesterolu w osoczu. Doniesiono również, że K-604 stymuluje degradację P301L-Tau za pośrednictwem autofagii w neuronach korowych myszy 3XTg-AD (500 nM).
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.
Kod klasy składowania
11 - Combustible Solids
Klasa zagrożenia wodnego (WGK)
WGK 3
Temperatura zapłonu (°F)
Not applicable
Temperatura zapłonu (°C)
Not applicable
Wybierz jedną z najnowszych wersji:
Certyfikaty analizy (CoA)
Lot/Batch Number
Nie widzisz odpowiedniej wersji?
Jeśli potrzebujesz konkretnej wersji, możesz wyszukać konkretny certyfikat według numeru partii lub serii.
Masz już ten produkt?
Dokumenty związane z niedawno zakupionymi produktami zostały zamieszczone w Bibliotece dokumentów.
Mami Ikenoya et al.
Atherosclerosis, 191(2), 290-297 (2006-07-06)
Acyl-coenzyme A:cholesterol O-acyltransferase-1 (ACAT-1), a major ACAT isozyme in macrophages, plays an essential role in foam cell formation in atherosclerotic lesions. However, whether pharmacological inhibition of macrophage ACAT-1 causes exacerbation or suppression of atherosclerosis is controversial. We developed and characterized
Yohei Shibuya et al.
Neurobiology of aging, 36(7), 2248-2259 (2015-05-02)
Patients with Alzheimer's disease (AD) display amyloidopathy and tauopathy. In mouse models of AD, pharmacological inhibition using small molecule enzyme inhibitors or genetic inactivation of acyl-coenzyme A (Acyl-CoA):cholesterol acyltransferase 1 (ACAT1) diminished amyloidopathy and restored cognitive deficits. In microglia, ACAT1
Emily R Stevenson et al.
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 382(3), 356-365 (2022-08-16)
Acute lung injury (ALI) is characterized by epithelial damage, barrier dysfunction, and pulmonary edema. Macrophage activation and failure to resolve play a role in ALI; thus, macrophage phenotype modulation is a rational target for therapeutic intervention. Large, lipid-laden macrophages have
Yasunobu Yoshinaka et al.
Atherosclerosis, 213(1), 85-91 (2010-09-17)
Acyl-coenzyme A:cholesterol O-acyltransferase-1 (ACAT-1) plays an essential role in macrophage foam cell formation and progression of atherosclerosis. We developed a potent and selective ACAT-1 inhibitor, K-604, and tested its effects in apoE-knockout mice. Administration of K-604 to 8-week-old apoE-knockout mice
Rik van der Kant et al.
Cell stem cell, 24(3), 363-375 (2019-01-29)
Genetic, epidemiologic, and biochemical evidence suggests that predisposition to Alzheimer's disease (AD) may arise from altered cholesterol metabolism, although the molecular pathways that may link cholesterol to AD phenotypes are only partially understood. Here, we perform a phenotypic screen for
Active Filters
Nasz zespół naukowców ma doświadczenie we wszystkich obszarach badań, w tym w naukach przyrodniczych, materiałoznawstwie, syntezie chemicznej, chromatografii, analityce i wielu innych dziedzinach.
Skontaktuj się z zespołem ds. pomocy technicznej
