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生物源
human
重組細胞
expressed in E. coli
化驗
≥80% (SDS-PAGE)
形狀
aqueous solution
效力
≥8 nM
分子量
85.5 kDa
包裝
pkg of 200 μg
儲存條件
avoid repeated freeze/thaw cycles
濃度
>0.02 mg/mL
NCBI登錄號
UniProt登錄號
運輸包裝
dry ice
儲存溫度
−70°C
基因資訊
human ... HSP90AA2(3324)
一般說明
HSP90α基因定位于人染色体11p14.1。
HSP90α（热激蛋白 90α）是一种 ATP 结合的无处不在的分子伴侣蛋白。该蛋白质包含 N 端结构域、带电区、中间结构域和 C 端结构域。它是存在于细胞质中的一种细胞内蛋白质，但也通过外泌体在细胞外释放。HSP90α 的分泌受 C-末端 EEVD 基序的影响，原因是它与含四肽重复域的蛋白质相互作用。分泌形式在 C-末端被截短。
應用
可用于研究酶动力学、抑制剂筛选和选择性分析。
生化／生理作用
HSP90α（热激蛋白 90α）在细胞内参与多种类型的目标蛋白（如激酶、类固醇激素受体和转录因子）的折叠，组装-拆卸和激活。在细胞外，神经元和真皮成纤维细胞运动以及黑素瘤迁移、侵袭和转移也需要这种蛋白质。细胞外 HSP90α 诱导侵袭性蛋白基质金属蛋白酶-2（MMP-2），从而促进肿瘤侵袭性。该蛋白以表面受体 LRP-1（LDL 受体相关蛋白 1）依赖性方式促进皮肤和表皮细胞向伤口部位的迁移，因此参与伤口愈合。在抗原加工途径的早期阶段，HSP90α 可能充当 pMHC I（肽负载的主要组织相容性 I 复合物）前体的伴侣。
外觀
在 25 mM Tris-HCl，pH 7.5，400 mM NaCl，0.05％ Tween 20、10％ 甘油和 3 mM DTT 中配制。
準備報告
在冰上解冻。第一次融化后，短暂旋转含有酶的试管以恢复试管的全部内容物。将酶分装成一次性使用的等分试样。将剩余的未稀释酶等分保存在 -70°C 下。注意：该酶对冻融循环非常敏感。
訊號詞
Danger
危險聲明
危險分類
Eye Irrit. 2 - Repr. 1B - Skin Irrit. 2
儲存類別代碼
6.1C - Combustible acute toxic Cat.3 / toxic compounds or compounds which causing chronic effects
水污染物質分類（WGK）
WGK 1
Bo Qiao et al.
BMC proceedings, 3 Suppl 7, S132-S132 (2009-12-19)
The genes PTPN22 and HLA-DRB1 have been found by a number of studies to confer an increased risk for rheumatoid arthritis (RA), which indicates that both genes play an important role in RA etiology. It is believed that they not
Functional proteomic screens reveal an essential extracellular role for hsp90 alpha in cancer cell invasiveness.
Eustace BK, et al.
Nature Cell Biology, 6(6), 507-514 (2004)
The regulatory mechanism of Hsp90alpha secretion and its function in tumor malignancy.
Wang X, et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 106(50), 21288-21293 (2009)
Secretion of extracellular hsp90alpha via exosomes increases cancer cell motility: a role for plasminogen activation.
McCready J, et al.
BMC Cancer, 10:294 (2010)
Transforming growth factor alpha (TGFalpha)-stimulated secretion of HSP90alpha: using the receptor LRP-1/CD91 to promote human skin cell migration against a TGFbeta-rich environment during wound healing.
Cheng CF, et al.
Molecular and Cellular Biology, 28(10), 3344-3358 (2008)
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