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文件

480073

Sigma-Aldrich

Necrosulfonamide

≥95% (HPLC), solid, MLKL inhibitor, Calbiochem®

别名:

MLKL抑制剂,Necrosulfonamide

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About This Item

经验公式(希尔记法):
C18H15N5O6S2
分子量:
461.47
分類程式碼代碼:
12352200
NACRES:
NA.77

product name

MLKL抑制剂,Necrosulfonamide, MLKL Inhibitor, Necrosulfonamide, CAS 432531-71-0, is a cell-permeable inhibitor that covalently modifies Cys88 and blocks human MLKL adaptor function.

品質等級

化驗

≥95% (HPLC)

形狀

solid

製造商/商標名

Calbiochem®

儲存條件

OK to freeze
protect from light

顏色

dark yellow

溶解度

DMSO: 100 mg/mL

運輸包裝

ambient

儲存溫度

2-8°C

InChI

1S/C18H15N5O6S2/c1-29-18-17(19-10-11-20-18)22-31(27,28)14-6-2-12(3-7-14)21-15(24)8-4-13-5-9-16(30-13)23(25)26/h2-11H,1H3,(H,19,22)(H,21,24)/b8-4+

InChI 密鑰

FNPPHVLYVGMZMZ-XBXARRHUSA-N

一般說明

一种细胞可透过性丙烯酰胺化合物,可通过对 Cys86 进行共价修饰来抑制人(而非鼠类) MLKL 衔接子的功能,在防止人 HT-29 坏死/坏死性死亡方便,它比 Nec-1(货号 480065)更有效(IC50 分别为 124 nM 和 2 µM),对鼠 L929 的坏死/坏死或人 RIP3-null Panc-1 细胞的凋亡无效。与通过阻断 RIP1-RIP3 相互作用阻止坏死体形成的 Nec-1 不同,MLKL 阻止 MLKL-RIP1-RIP3 坏死体复合物与其他下游效应子相互作用。
一种细胞可透过性丙烯酰胺化合物,可通过迈克尔加成反应对 Cys86进行共价修饰,从而抑制人(而非鼠类)MLKL衔接子的功能,在防止人 HT-29(使用药物对抗 20 ng/mL TNF-&α/100 nM Smac模拟物/20 µM Z-VAD 诱导的死亡的 IC50 分别为 124 nM和 2 µM)和 FADD-null Jurkat 培养物(0.5 µM NSA 或 10 µM Nec-1 对 200 ng/mL TNF-&α 诱导的死亡具有 80% 的保护作用)中坏死/坏死性死亡方面,它比 RIP1 抑制剂 Nec-1(货号 480065)更有效,即使在浓度高达 5 µM 的情况下,它也不能有效阻止鼠 L929 中的坏死/坏死或人 RIP3- null Panc-1 细胞的凋亡。与通过阻断 RIP1-RIP3 相互作用阻止坏死体形成的 Nec-1 不同,MLKL 阻止 MLKL-RIP1-RIP3 坏死体复合物与其他下游效应子相互作用。

生化/生理作用

主靶
人 MLKL
可逆:否
细胞可渗透性:具有

包裝

用惰性气体包装

警告

毒性:标准处理(A)

重構

仅使用新鲜的DMSO进行溶解。

其他說明

Dunai, Z.A., et al. 2012.PLoS One7, e41945.
Sun, L., et al. 2012.Cell 148, 213.

法律資訊

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

儲存類別代碼

11 - Combustible Solids

水污染物質分類(WGK)

WGK 3

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable


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Jialin Dai et al.
Cell death & disease, 11(4), 282-282 (2020-04-26)
Mixed-lineage kinase domain-like protein (MLKL) is known as the terminal executor of necroptosis. However, its function outside of necroptosis is still not clear. Herein, we demonstrate that MLKL promotes vascular inflammation by regulating the expression of adhesion molecules ICAM1, VCAM1
Andre L Samson et al.
Nature communications, 11(1), 3151-3151 (2020-06-21)
Mixed lineage kinase domain-like (MLKL) is the terminal protein in the pro-inflammatory necroptotic cell death program. RIPK3-mediated phosphorylation is thought to initiate MLKL oligomerization, membrane translocation and membrane disruption, although the precise choreography of events is incompletely understood. Here, we

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