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N2540

Sigma-Aldrich

NS5806

≥98% (HPLC)

Synonym(e):

N-[3,5-bis(trifluoromethyl)phenyl]-N′-[2,4-dibromo-6-(1H-tetrazol-5-yl)phenyl]-urea

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About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C16H8Br2F6N6O
CAS-Nummer:
426834-69-7
Molekulargewicht:
574.07
MDL-Nummer:
MFCD18432708
UNSPSC-Code:
12352200
PubChem Substanz-ID:
329818416
NACRES:
NA.77

Qualitätsniveau

100

Assay

≥98% (HPLC)

Form

powder

Farbe

white to faint yellow

Löslichkeit

DMSO: >30 mg/mL

Lagertemp.

2-8°C

SMILES String

FC(F)(F)c1cc(NC(=O)Nc2c(Br)cc(Br)cc2-c3nnn[nH]3)cc(c1)C(F)(F)F

InChI

1S/C16H8Br2F6N6O/c17-8-4-10(13-27-29-30-28-13)12(11(18)5-8)26-14(31)25-9-2-6(15(19,20)21)1-7(3-9)16(22,23)24/h1-5H,(H2,25,26,31)(H,27,28,29,30)

InChIKey

UZWJWROOLOOCPQ-UHFFFAOYSA-N

Biochem./physiol. Wirkung

NS5806 increases peak current amplitude of the potassium channel Kv4.3 (EC50 = 5.3 uM). NS5806 also slows Kv4.3 and Kv4.2 current dacay in channel complexes containing KChIP2. In ventricular cardiomycytes, NS5806 increases transient outward current and reproduces the electrocardiographic profile of Brugada syndrome.

Piktogramme

Skull and crossbones
GHS06

Signalwort

Danger

H-Sätze

H301,H413

Gefahreneinstufungen

Acute Tox. 3 Oral - Aquatic Chronic 4

Lagerklassenschlüssel

6.1C - Combustible acute toxic Cat.3 / toxic compounds or compounds which causing chronic effects

WGK

WGK 3

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable

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PloS one, 15(11), e0242747-e0242747 (2020-11-25)
J wave syndromes (JWS), including Brugada (BrS) and early repolarization syndromes (ERS), are associated with increased risk for life-threatening ventricular arrhythmias. Pharmacologic approaches to therapy are currently very limited. Here, we evaluate the effects of the natural flavone acacetin. The
Sufen Wang et al.
Frontiers in physiology, 10, 1509-1509 (2020-01-11)
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Jinjing Yao et al.
Cell reports, 32(12), 108169-108169 (2020-09-24)
Neuronal hyperactivity is an early primary dysfunction in Alzheimer's disease (AD) in humans and animal models, but effective neuronal hyperactivity-directed anti-AD therapeutic agents are lacking. Here we define a previously unknown mode of ryanodine receptor 2 (RyR2) control of neuronal

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