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PZ0295

Sigma-Aldrich

Tiplaxtinin

≥98% (HPLC)

동의어(들):

(1-Benzyl-5-(4-(trifluoromethoxy)phenyl)-1H-indol-3-yl)oxoacetic acid; a-Oxo-1-(phenylmethyl)-5-[4-(trifluoromethoxy)phenyl]-1H-indole-3-acetic acid, PAI 039, PAI-039, Tiplasinin, WAY-168039

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About This Item

실험식(Hill 표기법):
C24H16F3NO4
CAS Number:
Molecular Weight:
439.38
MDL number:
UNSPSC 코드:
41106609
PubChem Substance ID:
NACRES:
NA.77
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Quality Level

분석

≥98% (HPLC)

양식

powder

색상

white to beige

solubility

DMSO: 20 mg/mL, clear

배송 상태

wet ice

저장 온도

−20°C

SMILES string

O=C(C(O)=O)C1=CN(CC2=CC=CC=C2)C3=CC=C(C4=CC=C(OC(F)(F)F)C=C4)C=C31

InChI

1S/C24H16F3NO4/c25-24(26,27)32-18-9-6-16(7-10-18)17-8-11-21-19(12-17)20(22(29)23(30)31)14-28(21)13-15-4-2-1-3-5-15/h1-12,14H,13H2,(H,30,31)

InChI key

ODXQFEWQSHNQNI-UHFFFAOYSA-N

생화학적/생리학적 작용

Tiplaxtinin has high oral bioavailability. It is metabolically stable and shows large safety multiples in animal toxicology studies. Tiplaxtinin can be easily synthesized in bulk quantities.[1] This drug also reduces diet-induced obesity in mice.[2]
Tiplaxtinin is a potent and selective PAI-1 inhibitor. Tiplaxtinin demonstrated efficacy in vivo in multiple models of acute arterial thrombosis and has been shown to reduce physiologic PAI-1 activity.

유해 및 위험 성명서

예방조치 성명서

Hazard Classifications

Aquatic Chronic 4

Storage Class Code

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

Flash Point (°F)

Not applicable

Flash Point (°C)

Not applicable


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Tiplaxtinin, a novel, orally efficacious inhibitor of plasminogen activator inhibitor-1: design, synthesis, and preclinical characterization.
Elokdah H, et al.
Journal of Medicinal Chemistry, 47(14), 3491-3494 (2004)
Tiplaxtinin impairs nutritionally induced obesity in mice.
Lijnen H R, et al.
Thrombosis and Haemostasis, 95(06), 731-737 (2006)
Camille Cohen et al.
EMBO molecular medicine, 13(11), e14146-e14146 (2021-11-03)
The mechanisms underlying the development of glomerular lesions during aging are largely unknown. It has been suggested that senescence might play a role, but the pathophysiological link between senescence and lesion development remains unexplained. Here, we uncovered an unexpected role

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