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Merck
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PLA0029

Sigma-Aldrich

Rabbit anti-BLM Antibody, Affinity Purified

Powered by Bethyl Laboratories, Inc.

동의어(들):

BS, Bloom syndrome, DNA helicase, RECQ2, RECQL2, RECQL3, RecQ helicase-like, RecQ-like type 2, recQ protein-like 3

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About This Item

UNSPSC 코드:
12352203
NACRES:
NA.41

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생물학적 소스

rabbit

Quality Level

항체 형태

affinity purified immunoglobulin

항체 생산 유형

primary antibodies

Grade

Powered by Bethyl Laboratories, Inc.

종 반응성

human, mouse

기술

immunoprecipitation (IP): 2-10 μg/mg
western blot: 1:1,000- 1:10,000

수납 번호(accession number)

NP_000048.1

UniProt 수납 번호

배송 상태

wet ice

저장 온도

2-8°C

타겟 번역 후 변형

unmodified

유전자 정보

rabbit ... BLM(641)

면역원

The epitope recognized by PLA0029 maps to a region between residue 1325 and the C-terminus (residue 1417) of human Bloom Syndrome using the numbering given in entry NP_000048.1 (GeneID 641).

물리적 형태

Tris-citrate/phosphate buffer, pH 7 to 8 containing 0.09% Sodium Azide

기타 정보

Bloom syndrome protein (BLM) is a RecQ DNA-helicase that plays a role in DNA replication and repair. Mutations and inactivation of BLM result in human syndromes characterized by dwarfism, infertility, erythema, learning disabilities, immune deficiency and predisposition to cancer. BLM has been shown to associate with the BRCA1-associated genome surveillance complex (BASC) which contains BRCA1, MSH2, MSH6, MLH1, ATM, PMS2 and the RAD50-MRE11-NBS1 protein complex.

면책조항

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Emily Yun-Chia Chang et al.
The Journal of cell biology, 216(12), 3991-4005 (2017-10-19)
Sgs1, the orthologue of human Bloom's syndrome helicase BLM, is a yeast DNA helicase functioning in DNA replication and repair. We show that SGS1 loss increases R-loop accumulation and sensitizes cells to transcription-replication collisions. Yeast lacking SGS1 accumulate R-loops and
Prasun Chakraborty et al.
Nature communications, 12(1), 4126-4126 (2021-07-07)
Double stranded DNA Breaks (DSB) that occur in highly transcribed regions of the genome are preferentially repaired by homologous recombination repair (HR). However, the mechanisms that link transcription with HR are unknown. Here we identify a critical role for DHX9

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