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Merck

SML2984

Sigma-Aldrich

BIX02188

≥98% (HPLC)

別名:

(3Z)-3-[[[3-[(Dimethylamino)methyl]phenyl]amino]phenylmethylene]-2,3-dihydro-2-oxo-1H-Indole-6-carboxamide

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About This Item

実験式(ヒル表記法):
C25H24N4O2
CAS番号:
分子量:
412.48
MDL番号:
UNSPSCコード:
12352200
NACRES:
NA.77

品質水準

アッセイ

≥98% (HPLC)

形状

powder

white to beige

溶解性

DMSO: 2 mg/mL, clear

保管温度

−20°C

InChI

1S/C25H24N4O2/c1-29(2)15-16-7-6-10-19(13-16)27-23(17-8-4-3-5-9-17)22-20-12-11-18(24(26)30)14-21(20)28-25(22)31/h3-14,27H,15H2,1-2H3,(H2,26,30)(H,28,31)/b23-22-

InChI Key

FSZPIAXLCCQFCM-FCQUAONHSA-N

生物化学的/生理学的作用

BIX02188 is a potent and selective inhibitor of MEK5 with IC50 of 4.3 nM. BIX02188 also inhibits ERK5 catalytic activity with IC50 of 810 nM, and does not inhibit closely related kinases MEK1, MEK2, ERK2, and JNK2.

保管分類コード

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

SML2984-25MG:
SML2984-5MG:
SML2984-VAR:
SML2984-BULK:


試験成績書(COA)

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Yutaro Obara et al.
Molecular pharmacology, 77(1), 10-16 (2009-10-28)
Extracellular signal-regulated kinases (ERKs) or mitogen-activated protein kinases (MAPKs) are involved in cellular proliferation, differentiation, migration, and gene expression. The MAPK family includes ERK1/2, c-Jun NH(2)-terminal kinases 1, 2, and 3, p38MAPK alpha, beta, gamma, and -delta, and ERK5 as
Revati J Tatake et al.
Biochemical and biophysical research communications, 377(1), 120-125 (2008-10-07)
We have identified two novel MEK5 inhibitors, BIX02188 and BIX02189, which inhibited catalytic function of purified, MEK5 enzyme. The MEK5 inhibitors blocked phosphorylation of ERK5, without affecting phosphorylation of ERK1/2 in sorbitol-stimulated HeLa cells. The compounds also inhibited transcriptional activation
Fang Tai et al.
Nature communications, 11(1), 258-258 (2020-01-16)
BET bromodomain inhibitors (BETi), such as JQ1, have been demonstrated to effectively kill multiple types of cancer cells. However, the underlying mechanisms for BETi resistance remain largely unknown. Our evidences show that JQ1 treatment evicts BRD4 from the FOXD3-localized MIR548D1

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