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Merck
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資料

安全性情報

506126

Sigma-Aldrich

p38 MAP Kinase Inhibitor

The p38 MAP Kinase Inhibitor, also referenced under CAS 219138-24-6, controls the biological activity of p38 MAP Kinase. This small molecule/inhibitor is primarily used for Phosphorylation & Dephosphorylation applications.

別名:

p38 MAP Kinase Inhibitor, 2-(4-Chlorophenyl)-4-(4-fluorophenyl)-5-pyridin-4-yl-1,2-dihydropyrazol-3-one

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About This Item

実験式(ヒル表記法):
C20H13ClFN3O
CAS番号:
分子量:
365.79
UNSPSCコード:
12352200

品質水準

アッセイ

≥95% (HPLC)

形状

solid

有効性

35 nM IC50

メーカー/製品名

Calbiochem®

保管条件

OK to freeze
protect from light

pale yellow

溶解性

DMSO: 25 mg/mL

輸送温度

ambient

保管温度

−20°C

InChI

1S/C20H13ClFN3O/c21-15-3-7-17(8-4-15)25-20(26)18(13-1-5-16(22)6-2-13)19(24-25)14-9-11-23-12-10-14/h1-12,24H

InChI Key

DZFBYHUKZSRPHU-UHFFFAOYSA-N

詳細

A potent p38 MAP kinase inhibitor (IC50 = 35 nM).

生物化学的/生理学的作用

Cell permeable: no
Product does not compete with ATP.
Reversible: no

包装

Packaged under inert gas

警告

Toxicity: Standard Handling (A)

その他情報

de Laszlo, S.E., et al. 1998. Bioorg. Med. Chem. Lett. 8, 2689.

法的情報

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

保管分類コード

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 1


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

506126-UG:
506126-50MG:
506126-1.1ML:
506126-500UG:


試験成績書(COA)

製品のロット番号・バッチ番号を入力して、試験成績書(COA) を検索できます。ロット番号・バッチ番号は、製品ラベルに「Lot」または「Batch」に続いて記載されています。

以前この製品を購入いただいたことがある場合

文書ライブラリで、最近購入した製品の文書を検索できます。

文書ライブラリにアクセスする

S E de Laszlo et al.
Bioorganic & medicinal chemistry letters, 8(19), 2689-2694 (1999-01-05)
Investigation of furans, pyrroles and pyrazolones identified 3-pyridyl-2,5-diaryl-pyrroles as potent, orally bioavailable inhibitors of p38 kinase. 3-(4-pyridyl-2-(4-fluoro-phenyl)-5-(4-methylsulfinylphenyl)-pyrrol e (L-167307) reduces secondary paw swelling in the rat adjuvant arthritis model: ID50 = 7.4 mg/kg/b.i.d.
Guoqi Zhang et al.
Cancer research, 68(6), 1691-1696 (2008-03-15)
One of the physiologic consequences of excessive UV radiation (UVR) exposure is apoptosis. This critical response serves to eliminate genetically injured cells and arises, in part, from activation of DNA damage and p53 signaling. Other contributory pathways, however, likely exist
Charles B Trelford et al.
Frontiers in cell and developmental biology, 9, 712124-712124 (2021-11-12)
The mechanism(s) in which transforming growth factor beta 1 (TGFβ) modulates autophagy in cancer remain unclear. Here, we characterized the TGFβ signaling pathways that induce autophagy in non-small cell lung cancer cells, using cells lines stably expressing GFP-LC3-RFP-LC3ΔG constructs that

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