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Merck
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資料

安全性情報

208880

Sigma-Aldrich

Anti-Calnexin, C-Terminal (575-593) Rabbit pAb

liquid, Calbiochem®

別名:

Anti-IP90, Anti-p88

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About This Item

UNSPSCコード:
12352203
NACRES:
NA.41

由来生物

rabbit

品質水準

抗体製品の状態

purified antibody

抗体製品タイプ

primary antibodies

クローン

polyclonal

形状

liquid

含みます

≤0.1% sodium azide as preservative

化学種の反応性

human, rabbit, mouse, rat, canine, guinea pig, bovine, hamster, monkey, sheep

メーカー/製品名

Calbiochem®

保管条件

OK to freeze
avoid repeated freeze/thaw cycles

アイソタイプ

IgG

輸送温度

wet ice

保管温度

−20°C

ターゲットの翻訳後修飾

unmodified

詳細

Anti-Calnexin, C-Terminal (575-593), rabbit polyclonal, recognizes the ~90 kDa calnexin protein. It is validated for Western blotting.
Protein A purified rabbit polyclonal antibody. Recognizes the ~90 kDa calnexin protein.
Recognizes the ~90 kDa calnexin protein.

免疫原

Canine
a synthetic peptide (AEEDEILNRSPRNRKPRRE) corresponding to amino acids 575-593 of canine calnexin, conjugated to KLH

アプリケーション

Immunoblotting (1 µg/ml)

警告

Toxicity: Standard Handling (A)

物理的形状

In PBS, 50% glycerol, pH 7.2.

再構成

Following initial thaw, aliquot and freeze (-20°C).

アナリシスノート

Positive Control
Heat-shocked HeLa cells

その他情報

Hammond, C., et al. 1994. J. Cell Biol. 126, 41.
Ou, W.-J., et al. 1993. Nature 364, 771.
David, V., et al. 1993. J. Biol. Chem.268, 9585.
Ahluwalia, N., et al. 1992. J. Biol. Chem.267, 10914.
Galvin, K., et al. 1992. Proc. Natl. Acad. Sci. USA89, 8452.
Hochstenbach, F., et al. 1992. Proc. Natl. Acad. Sci. USA89, 4734.
Wada, I., et al. 1991. J. Biol. Chem. 266, 19599.
Variables associated with assay conditions will dictate the optimal working dilution.

法的情報

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

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保管分類コード

10 - Combustible liquids

WGK

WGK 1


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

208880-50UL:
208880-UL:


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Claudia M Wunderlich et al.
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 188(9), 4141-4144 (2012-04-03)
Circulating IL-6 levels correlate with the severity of blood-stage malaria in humans and mouse models, but the impact of IL-6 classic signaling through membrane IL-6Rα, as well as IL-6 trans-signaling through soluble IL-6Rα, on the outcome of malaria has remained
Jin Zhang et al.
Virology journal, 9, 303-303 (2012-12-12)
Although the aggregation of PrPSc is thought to be crucial for the neuropathology of prion diseases, there is evidence in cultured cells and transgenic mice that neuronal death can be triggered by the accumulation of cytosolic PrPs, leading to the
Martin Whitham et al.
The Journal of biological chemistry, 287(14), 10771-10779 (2012-02-22)
Exercise increases the expression of the prototypical myokine IL-6, but the precise mechanism by which this occurs has yet to be identified. To mimic exercise conditions, C2C12 myotubes were mechanically stimulated via electrical pulse stimulation (EPS). We compared the responses
Shami Kanekar et al.
Journal of neuroscience research, 87(6), 1424-1434 (2008-12-31)
One premise regarding the mechanism of injury-evoked neuroregeneration is that injured cells induce the release of neurotrophic factors to trigger neurogenesis. Extracellular purine nucleotides exert multiple neurotrophic actions in the central nervous system mediated via activation of purinergic receptors. However
Carol Ann Remme et al.
Circulation, 114(24), 2584-2594 (2006-12-06)
Patients carrying the cardiac sodium channel (SCN5A) mutation 1795insD show sudden nocturnal death and signs of multiple arrhythmia syndromes including bradycardia, conduction delay, QT prolongation, and right precordial ST-elevation. We investigated the electrophysiological characteristics of a transgenic model of the

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