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Sigma-Aldrich

Hexanoic acid-6,6,6-d3

99 atom % D

Sinonimo/i:

Caproic acid-6,6,6-d3

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About This Item

Formula condensata:
CD3(CH2)4CO2H
Numero CAS:
55320-69-9
Peso molecolare:
119.18
Numero MDL:
MFCD00144450
Codice UNSPSC:
12352106
ID PubChem:
24872347
NACRES:
NA.12

Purezza isotopica

99 atom % D

Saggio

99% (CP)

Indice di rifrazione

n20/D 1.412 (lit.)

P. eboll.

202-203 °C (lit.)

Punto di fusione

-3 °C (lit.)

Densità

0.951 g/mL at 25 °C

Spostamento di massa

M+3

Stringa SMILE

[2H]C([2H])([2H])CCCCC(O)=O

InChI

1S/C6H12O2/c1-2-3-4-5-6(7)8/h2-5H2,1H3,(H,7,8)/i1D3
FUZZWVXGSFPDMH-FIBGUPNXSA-N

Confezionamento

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Pittogrammi

Corrosion
GHS05

Avvertenze

Danger

Indicazioni di pericolo

H314

Classi di pericolo

Eye Dam. 1 - Skin Corr. 1C

Codice della classe di stoccaggio

8A - Combustible corrosive hazardous materials

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 1

Punto d’infiammabilità (°F)

215.6 °F - closed cup

Punto d’infiammabilità (°C)

102 °C - closed cup

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Jingwei Cai et al.
Journal of proteome research, 15(2), 563-571 (2015-12-24)
Recent studies have identified the important role of the gut microbiota in the pathogenesis and progression of obesity and related metabolic disorders. The antioxidant tempol was shown to prevent or reduce weight gain and modulate the gut microbiota community in
Matthew V Gomez et al.
Toxicological sciences : an official journal of the Society of Toxicology, 179(1), 14-30 (2020-10-21)
The gut microbiome is a pivotal player in toxicological responses. We investigated the effects of maternal exposure to 3 human health-relevant toxicants (BDE-47, tetrabromobisphenol [TBBPA], and bisphenol S [BPS]) on the composition and metabolite levels (bile acids [BAs] and short-chain
D Nyasha Chagwedera et al.
Cell metabolism, 30(2), 364-373 (2019-05-28)
Microbial dysbiosis and inflammation are implicated in diet-induced obesity and insulin resistance. However, it is not known whether crosstalk between immunity and microbiota also regulates metabolic homeostasis in healthy animals. Here, we report that genetic deletion of tuberous sclerosis 1

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