SML2993
JH-RE-06
≥98% (HPLC)
Sinónimos:
8-Chloro-2-[(2,4-dichlorophenyl)amino]-3-(3-methyl-1-oxobutyl)-5-nitro-4(1H)-quinolinone
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About This Item
Fórmula empírica (notación de Hill):
C20H16Cl3N3O4
Número de CAS:
Peso molecular:
468.72
Número MDL:
Código UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.77
Productos recomendados
Nivel de calidad
Análisis
≥98% (HPLC)
formulario
powder
color
white to beige
solubilidad
DMSO: 2 mg/mL, clear
temp. de almacenamiento
2-8°C
Acciones bioquímicas o fisiológicas
JH-RE-06 is a potent and selective inhibitor of REV1-REV7 interaction that induces REV1 dimerization blocking the REV1-REV7 interaction and POL ϲ recruitment. JH-RE-06 potently inhibits translesion synthesis (TLS) and augments cisplatin effectiveness in cultured human and mouse cell lines. It improves effectiveness of cisplatin in A375 tumor xenograft mouse model.
Código de clase de almacenamiento
11 - Combustible Solids
Clase de riesgo para el agua (WGK)
WGK 3
Punto de inflamabilidad (°F)
Not applicable
Punto de inflamabilidad (°C)
Not applicable
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Kavi P M Mehta et al.
Cell reports, 31(9), 107705-107705 (2020-06-04)
5-Hydroxymethylcytosine (5hmC) binding, ES-cell-specific (HMCES) crosslinks to apurinic or apyrimidinic (AP, abasic) sites in single-strand DNA (ssDNA). To determine whether HMCES responds to the ssDNA abasic site in cells, we exploited the activity of apolipoprotein B mRNA-editing enzyme catalytic polypeptide-like
Jessica L Wojtaszek et al.
Cell, 178(1), 152-159 (2019-06-11)
Intrinsic and acquired drug resistance and induction of secondary malignancies limit successful chemotherapy. Because mutagenic translesion synthesis (TLS) contributes to chemoresistance as well as treatment-induced mutations, targeting TLS is an attractive avenue for improving chemotherapeutics. However, development of small molecules with
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