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EHU057691

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human LCP1

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About This Item

Código UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

descripción

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Línea del producto

MISSION®

formulario

lyophilized powder

secuencia objetivo ADNc esiRNA

GGGTGTTAACCCTCGAGTCAATCATTTGTACAGTGACTTATCAGATGCCCTGGTCATCTTCCAGCTCTATGAAAAGATCAAAGTTCCTGTTGACTGGAACAGAGTAAACAAACCGCCATACCCCAAACTGGGAGGCAATATGAAGAAGCTTGAGAATTGTAACTACGCGGTAGAATTGGGGAAGAATCAAGCGAAGTTCTCCCTGGTTGGCATCGGTGGACAAGATCTCAATGAAGGAAACCGCACTCTCACACTGGCCTTGATTTGGCAGCTAATGAGAAGGTATACACTGAATATCCTCGAAGAAATTGGTGGTGGCCAGAAGGTCAATGATGACATTATTGTCAACTGGGTGAATGAAACATTGAGGGAAGCAAAGAAAAGTTCATCCATCTCTAGTTTCAAGGACCCGAAGATTAGTACAAGTCTGCCTGTTCTGGACCTC

Ensembl | nº de acceso humano

Nº de acceso NCBI

Condiciones de envío

ambient

temp. de almacenamiento

−20°C

Información sobre el gen

Descripción general

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Información legal

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Código de clase de almacenamiento

10 - Combustible liquids

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable


Certificados de análisis (COA)

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Yan Wang et al.
Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 40(4), 747-759 (2019-03-22)
Long noncoding RNAs (lncRNA) expression profiles change in the ischemic brain after stroke, but their roles in specific cell types after stroke have not been studied. We tested the hypothesis that lncRNA modulates brain injury by altering macrophage functions. Using
Ping-Ping He et al.
Biochimie, 106, 81-90 (2014-08-26)
Accumulating evidence suggests that microRNA-590 (miR-590) has protective effects on cardiovascular diseases, but the mechanism is unknown. Interestingly, previous studies from our laboratory and others have shown that macrophage-derived lipoprotein lipase (LPL) might accelerate atherosclerosis by promoting lipid accumulation and
Majib Jan et al.
Biochemical and biophysical research communications, 462(1), 33-37 (2015-05-02)
In previous studies, we demonstrated that down-regulation of lipoprotein lipase in L6 muscle cells increased insulin-stimulated glucose uptake. In the current study, we used RNA interference technology to silence the LPL gene in L6 cells and generate a LPL-knock-down (LPL-KD)
Uri Rozovski et al.
Molecular cancer research : MCR, 13(5), 944-953 (2015-03-04)
While reviewing chronic lymphocytic leukemia (CLL) bone marrow slides, we identified cytoplasmic lipid vacuoles in CLL cells but not in normal B cells. Because lipoprotein lipase (LPL), which catalyzes hydrolysis of triglycerides into free fatty acids (FFA), is aberrantly expressed

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