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EHU025781

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human COPA

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About This Item

Código UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

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descripción

Powered by Eupheria Biotech

Nivel de calidad

Línea del producto

MISSION®

Formulario

lyophilized powder

secuencia objetivo ADNc esiRNA

GGAGTGGTTCCAAGTTTCCAGTATTCAATATGTCATACAATCCAGCAGAAAATGCAGTCCTGCTTTGTACAAGAGCTAGCAATCTAGAGAATAGTACCTATGACCTGTACACCATCCCTAAAGATGCTGACTCCCAGAATCCTGATGCGCCTGAAGGGAAACGATCCTCAGGCCTGACAGCCGTTTGGGTCGCTCGAAATCGGTTTGCTGTCCTAGATCGGATGCATTCGCTTCTGATCAAGAATCTGAAGAATGAGATCACCAAAAAGGTACAGGTGCCCAACTGTGATGAGATCTTCTATGCTGGCACAGGCAATCTCCTGCTTCGAGATGCGGACTCTATCACACTCTTTGACGTACAGCAGAAGCGGACTCTGGCATCTGTGAAGATTTCTAAAGTGAAATACGTTATCTGGTCAGCAGACATGTCACATGTAGCACTACTAGCCAAACACGCCATTGTGATCTGTAACCGCAAACTGGATGCT

Ensembl | nº de acceso humano

Nº de acceso NCBI

Condiciones de envío

ambient

temp. de almacenamiento

−20°C

Información sobre el gen

Descripción general

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Información legal

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Código de clase de almacenamiento

10 - Combustible liquids

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable


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Xinxin Peng et al.
Cancer cell, 33(5), 817-828 (2018-05-01)
Adenosine (A) to inosine (I) RNA editing introduces many nucleotide changes in cancer transcriptomes. However, due to the complexity of post-transcriptional regulation, the contribution of RNA editing to proteomic diversity in human cancers remains unclear. Here, we performed an integrated
Alice Lepelley et al.
The Journal of experimental medicine, 217(11) (2020-07-30)
Heterozygous missense mutations in coatomer protein subunit α, COPA, cause a syndrome overlapping clinically with type I IFN-mediated disease due to gain-of-function in STING, a key adaptor of IFN signaling. Recently, increased levels of IFN-stimulated genes (ISGs) were described in

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