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SML2598

Sigma-Aldrich

Ataciguat

≥98% (HPLC)

Sinónimos:

5-Chloro-2-[[(5-chloro-2-thienyl)sulfonyl]amino]-N-[4-(4-morpholinylsulfonyl)phenyl]-benzamide, 5-Chloro-2-[[(5-chlorothien-2-yl)sulfonyl]amino]-N-[4-[(morpholin-4-yl)sulfonyl]phenyl]benzamide, HMR-1766, HMR1766

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About This Item

Fórmula empírica (notación de Hill):
C21H19Cl2N3O6S3
Número de CAS:
254877-67-3
Peso molecular:
576.49
MDL number:
MFCD09837865
UNSPSC Code:
12352202
NACRES:
NA.77

assay

≥98% (HPLC)

form

powder

color

white to beige

solubility

DMSO: 2 mg/mL, clear

storage temp.

−20°C

InChI

1S/C21H19Cl2N3O6S3/c22-14-1-6-18(25-34(28,29)20-8-7-19(23)33-20)17(13-14)21(27)24-15-2-4-16(5-3-15)35(30,31)26-9-11-32-12-10-26/h1-8,13,25H,9-12H2,(H,24,27)

InChI key

PQHLRGARXNPFCF-UHFFFAOYSA-N

Biochem/physiol Actions

Ataciguat (HMR-1766) is a soluble guanylate cyclase (sGC) activator

Storage Class

11 - Combustible Solids

wgk_germany

WGK 3

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable

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Zongmin Zhou et al.
American journal of physiology. Heart and circulatory physiology, 295(4), H1763-H1771 (2008-09-02)
Many vascular diseases are characterized by increased levels of ROS that destroy the biological activity of nitric oxide and limit cGMP formation. In the present study, we investigated the cGMP-forming ability of HMR-1766 in cells exposed to oxidative stress. Pretreatment
Ariane Migliato Martinelli et al.
Journal of pharmacy & pharmaceutical sciences : a publication of the Canadian Society for Pharmaceutical Sciences, Societe canadienne des sciences pharmaceutiques, 21(1), 38-45 (2018-02-17)
In endothelial cells, investigate if the soluble guanylate cyclase (sGC) activation or stimulation is able to potentiate the relaxation in vessels. Aortic and coronary rings with and without endothelium were placed in a myograph and cumulative concentration-effect curves for DETA-NO
Daniela Fraccarollo et al.
Basic research in cardiology, 109(4), 421-421 (2014-06-09)
Impaired nitric oxide (NO)-soluble guanylate cyclase (sGC)-cGMP signaling is involved in the pathogenesis of ischemic heart diseases, yet the impact of long-term sGC activation on progressive cardiac remodeling and heart failure after myocardial infarction (MI) has not been explored. Moreover

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