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SML3319

Sigma-Aldrich

WM-3835

≥98% (HPLC)

Synonyme(s) :

N′-(4-Fluoro-5-methylbiphenylcarbonyl)-3-hydroxybenzenesulfonohydrazide, WM 3835, WM3835, [1,1’-Biphenyl]-3-carboxylic acid, 4-fluoro-5-methyl-, 2-[(3-hydroxyphenyl)sulfonyl]hydrazide

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C20H17FN2O4S
Numéro CAS:
Poids moléculaire :
400.42
Numéro MDL:
Code UNSPSC :
12352200
Nomenclature NACRES :
NA.77

Niveau de qualité

Pureté

≥98% (HPLC)

Forme

powder

Conditions de stockage

protect from light

Couleur

white to beige

Solubilité

DMSO: soluble

Température de stockage

−20°C

Chaîne SMILES 

OC1=CC(S(NNC(C2=CC(C3=CC=CC=C3)=CC(C)=C2F)=O)(=O)=O)=CC=C1

Actions biochimiques/physiologiques

WM-3835is a cell-permeable hydroxybenzenesulfonohydrazide compound that acts as a potent, selective, Ac-CoA competitive and reversible inhibitor of HBO1, KAT6A, and TIP60 acetyltransferases (IC50 = 0.030, 0.017 and 0.312 µM, respectively). WM-3835 is non-cytotoxic, dose-dependently, and rapidly decreases H3K14Ac levels (IC50 = 0.341 µM) and inhibits AML cells growth (IC50 = 0.297 µM in Molm13). Induces apoptosis, downregulates HOXA and IL-6 expression and up-regulates ALB secretion and delays hepatocyte and hMPC senescence. WM-1385 potently inhibits POS-1 xenograft growth in SCID mice (10 mg/kg, i.p.).

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


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Laura MacPherson et al.
Nature, 577(7789), 266-270 (2019-12-13)
Acute myeloid leukaemia (AML) is a heterogeneous disease characterized by transcriptional dysregulation that results in a block in differentiation and increased malignant self-renewal. Various epigenetic therapies aimed at reversing these hallmarks of AML have progressed into clinical trials, but most
Yan-Yang Gao et al.
Theranostics, 11(10), 4599-4615 (2021-03-24)
HBO1 (KAT7 or MYST2) is a histone acetyltransferase that acetylates H3 and H4 histones. Methods: HBO1 expression was tested in human OS tissues and cells. Genetic strategies, including shRNA, CRISPR/Cas9 and overexpression constructs, were applied to exogenously alter HBO1 expression

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