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Merck

SML2530

Sigma-Aldrich

CAY10526

≥98% (HPLC)

Synonym(e):

4-(Benzo[b]thiophen-2-yl)-3-bromo-5-hydroxyfuran-2(5H)-one, 4-Benzo[b]thien-2-yl-3-bromo-5-hydroxy-2(5H)-furanone, 4-Benzo[b]thiophen-2-yl-3-bromo-5-hydroxy-5H-furan-2-one

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About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C12H7BrO3S
CAS-Nummer:
Molekulargewicht:
311.15
UNSPSC-Code:
51111800
NACRES:
NA.77

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Qualitätsniveau

Assay

≥98% (HPLC)

Form

powder

Farbe

white to beige

Löslichkeit

DMSO: 2 mg/mL, clear

Lagertemp.

2-8°C

SMILES String

O=C1OC(C(C2=CC3=C(S2)C=CC=C3)=C1Br)O

InChI

1S/C12H7BrO3S/c13-10-9(11(14)16-12(10)15)8-5-6-3-1-2-4-7(6)17-8/h1-5,11,14H

InChIKey

ICCDILPNCJIDAW-UHFFFAOYSA-N

Biochem./physiol. Wirkung

CAY10526 is a selective inhibitor of microsomal prostaglandin E2 synthase-1 (mPGES-1) expression. CAY10526 potently inhibits PGE2 production in lipopolysaccharide-stimulated RAW 264.7 cells. CAY10526 significantly suppressed tumor growth and increased apoptosis in melanoma xenografts.
selective inhibitor of microsomal prostaglandin E2 synthase-1 (mPGES-1) expression that potently inhibits PGE2 production

Lagerklassenschlüssel

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


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Darren J Perkins et al.
Nature immunology, 19(12), 1309-1318 (2018-11-07)
The unique cell biology of Toll-like receptor 4 (TLR4) allows it to initiate two signal-transduction cascades: a signal dependent on the adaptors TIRAP (Mal) and MyD88 that begins at the cell surface and regulates proinflammatory cytokines, and a signal dependent
Sun-Hee Kim et al.
Pigment cell & melanoma research, 29(3), 297-308 (2016-01-24)
COX-2 and its product PGE2 enhance carcinogenesis and tumor progression, which has been previously reported in melanoma. As most COX inhibitors cause much toxicity, the downstream microsomal PGE2 synthase-1 (mPGES1) is a consideration for targeting. Human melanoma TMAs were employed
Maria D Guerrero et al.
Journal of medicinal chemistry, 50(9), 2176-2184 (2007-04-05)
As a part of our drug discovery effort, recently we clarified the molecular basis of phospholipase A2 (PLA2) inactivation by petrosaspongiolide M (PM), an interesting metabolite belonging to a marine sesterterpene family, containing in its structural architecture a gamma-hydroxybutenolide moiety

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