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D5193

Sigma-Aldrich

17-Dimethylaminoethylamino-17-demethoxygeldanamycin

Synonym(e):

17-DMAG

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise
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About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C32H48N4O8
Molekulargewicht:
616.75
UNSPSC-Code:
51102829
NACRES:
NA.85
Preise und Verfügbarkeit sind derzeit nicht verfügbar.

Biologische Quelle

synthetic

Qualitätsniveau

100

Form

powder

Farbe

dark red-purple to black

Löslichkeit

ethanol: ~10 mg/mL (lit.)
DMSO: >25 mg/mL (lit.)

Wirkungsspektrum von Antibiotika

neoplastics

Wirkungsweise

protein synthesis | interferes

Lagertemp.

−20°C

Verwandte Kategorien

Allgemeine Beschreibung

Chemical structure: benzenoid

Anwendung

17-DMAG has been used to block the NF-κB inflammatory cascade in the murine model[1]. It a potential therapeutic agent for non-small-cell lung cancers (NSCLC)[2].

Biochem./physiol. Wirkung

17-DMAG is a more potent analog of geldanamycin. Inhibits cancer growth and promotes apoptosis in multiple cell lines. 17-DMAG is a more potent antitumor agent than 17-AAG.
17-DMAG is a heat shock protein (HSP90) inhibitor. 17-DMAG is a more potent analog of geldanamycin. It inhibits cancer growth and promotes apoptosis in multiple cell lines. 17-DMAG is a more potent antitumor agent than 17-AAG.

Lagerklassenschlüssel

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable

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Analysenzertifikate (COA)

Lot/Batch Number
MKCT9570
MKCQ1422
MKCP2844
MKCL9260
MKCK7397

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HSP90 inhibition by 17-DMAG reduces inflammation in J774 macrophages through suppression of Akt and nuclear factor-κB pathways.
Shimp SK 3rd, Parson CD, et al.
Inflammation Research, epub (2012)
Naruyuki Kobayashi et al.
Lung cancer (Amsterdam, Netherlands), 75(2), 161-166 (2011-07-20)
Acquired resistance to epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors (EGFR-TKIs), gefitinib and erlotinib, is frequently observed after initiation of TKIs therapy. Non-small-cell lung cancers (NSCLC) with activating EGFR mutations were reported to be sensitive to heat shock protein 90 (Hsp90)

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