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DR1057

Sigma-Aldrich

Anti-SQSTM1 Mouse mAb (2C11)

liquid, clone 2C11, Calbiochem®

Sinónimos:

Anti-Sequestosome 1

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About This Item

UNSPSC Code:
12352203
NACRES:
NA.41

biological source

mouse

Quality Level

100

antibody form

purified antibody

antibody product type

primary antibodies

clone

2C11, monoclonal

form

liquid

does not contain

preservative

species reactivity

human, mouse

manufacturer/tradename

Calbiochem®

storage condition

OK to freeze
avoid repeated freeze/thaw cycles

isotype

IgG2a

shipped in

wet ice

storage temp.

−20°C

target post-translational modification

unmodified

Gene Information

human ... SQSTM1(8878)
mouse ... Sqstm1(18412)

Categorías relacionadas

General description

Purified mouse monoclonal antibody. Recognizes the SQSTM1 protein.
Recognizes the SQSTM1 protein HeLa cells.
This Anti-SQSTM1 Mouse mAb (2C11) is validated for use in ELISA, Immunoblotting, Immunocytochemistry for the detection of SQSTM1.

Immunogen

Full-length, recombinant human SQSTM1 (aa 1-441), expressed as a GST protein
NA

Application



ELISA (see comments)
Immunoblotting (1-5 g/ml)
Immunocytochemistry (10 g/ml)

Warning

Toxicity: Regulatory Review (Z)

Physical form

In PBS, pH 7.2.

Reconstitution

Following initial thaw, aliquot and freeze (-20°C).

Analysis Note

Positive Control
HeLa cells

Other Notes

For ELISA, this antibody can be used as the capture antibody; recommended concentration is 10 ng/ml, 1 µg/well, 100 µl total volume. Variables associated with assay conditions will dictate the proper working dilution.
Lee, H,K., et al. 2010. Immunity.32, 227.
Bjorkoy, G., et al. 2009. Methods Enzymol.452, 181.
Ferguson, C,J., Lenk, G,M., and Meisler, M,H., Hum. Mol. Genet.18 4868.
Gal, J., et al. 2009. J. Neurochem.111 1062.
Mardakheh, F,K., et al. 2009.J. Cell Biol.187, 265.
Jung, H,S., et al. 2008. Cell Metab.8, 318.

Legal Information

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

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Storage Class

12 - Non Combustible Liquids

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nwg

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Emmanouela Kallergi et al.
Nature communications, 13(1), 680-680 (2022-02-05)
The pruning of dendritic spines during development requires autophagy. This process is facilitated by long-term depression (LTD)-like mechanisms, which has led to speculation that LTD, a fundamental form of synaptic plasticity, also requires autophagy. Here, we show that the induction

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