ABN241
Anticuerpo anti-GluR1
from rabbit, purified by affinity chromatography
Sinónimos:
Glutamate receptor 1, GluR-1, AMPA-selective glutamate receptor 1, GluR-A, GluR-K1, Glutamate receptor ionotropic, AMPA 1, GluA1
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About This Item
UNSPSC Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41
Productos recomendados
biological source
rabbit
Quality Level
antibody form
affinity isolated antibody
antibody product type
primary antibodies
clone
polyclonal
purified by
affinity chromatography
species reactivity
human, mouse, rat
technique(s)
immunohistochemistry: suitable (paraffin)
western blot: suitable
NCBI accession no.
UniProt accession no.
shipped in
wet ice
target post-translational modification
unmodified
Gene Information
human ... GRIA1(2890)
mouse ... Gria1(14799)
rat ... Gria1(50592)
General description
Los receptores de glutamato (GluR) son un grupo diverso responsable de intervenir en la mayor parte de la transmisión sináptica excitadora en el SNC de los vertebrados. Pueden clasificarse como ionotropos o metabotropos y subclasificarse por sus preferencias agonistas (NMDA, AMPA o ácido kaínico). Hay cuatro tipos de subunidades de GluR selectivas a AMPA (GluR1, GluR2, GluR3 y GluR4). Las combinaciones tetrámeras o pentámeras de diferentes subunidades contribuyen a la diversidad funcional de los receptores del AMPA. Los receptores del AMPA participan en la corriente sináptica rápida en la mayoría de las sinapsis excitadoras, con estequiometría caracterizada por la composición del subtipo. El residuo fundamental que controla la permeabilidad al calcio se encuentra en la región de lazo de poro. En el GluR1, el GluR3 y el GluR4, esta posición está ocupada por un residuo de Gln. La inserción, o eliminación, de canales oligómeros GluR1/GluR4 en las membranas postsinápticas parece ser dependiente de la actividad LTP/LTD mientras que los oligómeros GluR2/GluR3 están en alternando continuamente.
Specificity
Este anticuerpo reconoce el dominio extracelular del GluR1.
Immunogen
Péptido lineal conjugado con KLH que corresponde al dominio extracelular del GluR1 de rata.
Application
Análisis mediante inmunohistoquímica: una dilución 1:1.000 de un lote representativo detectó el GluR1 en tejido cerebral y cerebeloso humano.
El anticuerpo anti-GluR1 es un anticuerpo policlonal de conejo muy específico contra el GluR1, y se ha probado en inmunotransferencia Western e IHC (parafina).
Quality
Evaluada mediante inmunotransferencia Western en lisado de tejido cerebral de rata.
Análisis mediante inmunoelectrotransferencia (WB): 2,0 µg/ml de este anticuerpo detectaron el GluR1 en 10 µg de lisado de tejido cerebral de rata.
Análisis mediante inmunoelectrotransferencia (WB): 2,0 µg/ml de este anticuerpo detectaron el GluR1 en 10 µg de lisado de tejido cerebral de rata.
Target description
~110 kDa observados
Linkage
Sustituye a: PC246-100UG
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Storage Class
12 - Non Combustible Liquids
wgk_germany
WGK 1
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
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Katherine J Sellers et al.
Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, 14(3), 306-317 (2017-10-23)
Synapse loss is the structural correlate of the cognitive decline indicative of dementia. In the brains of Alzheimer's disease sufferers, amyloid β (Aβ) peptides aggregate to form senile plaques but as soluble peptides are toxic to synapses. We previously demonstrated
Tao Wu et al.
Journal of biomedical science, 26(1), 79-79 (2019-10-21)
Neuronal activity-induced changes in gene expression patterns are important mediators of neuronal plasticity. Many neuronal genes can be activated or inactivated in response to neuronal depolarization. Mechanisms that activate gene transcription are well established, but activity-dependent mechanisms that silence transcription
Ayush Singh et al.
Journal of Alzheimer's disease : JAD, 78(4), 1661-1678 (2020-11-14)
Certain individuals, here referred to as Non-Demented with Alzheimer Neuropathology (NDAN), do not show overt neurodegeneration (N-) and remain cognitively intact despite the presence of plaques (A+) and tangles (T+) that would normally be consistent with fully symptomatic Alzheimer's disease
Juhwan Kim et al.
Molecules and cells, 41(5), 454-464 (2018-05-15)
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Dipen Rajgor et al.
Cell reports, 31(12), 107785-107785 (2020-06-25)
Molecular mechanisms underlying plasticity at brain inhibitory synapses remain poorly characterized. Increased postsynaptic clustering of GABAA receptors (GABAARs) rapidly strengthens inhibition during inhibitory long-term potentiation (iLTP). However, it is unclear how synaptic GABAAR clustering is maintained to sustain iLTP. Here
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