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SRP5160

Sigma-Aldrich

14-3-3 σ, untagged human

recombinant, expressed in E. coli, ≥70% (SDS-PAGE), buffered aqueous glycerol solution

Synonyme(s) :

14-3-3 σ, SFN, YWHAS, stratifin

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About This Item

Numéro CAS:
Code UNSPSC :
12352202
Nomenclature NACRES :
NA.32

Source biologique

human

Produit recombinant

expressed in E. coli

Pureté

≥70% (SDS-PAGE)

Forme

buffered aqueous glycerol solution

Poids mol.

~29 kDa

Numéro d'accès NCBI

Application(s)

cell analysis

Conditions d'expédition

dry ice

Température de stockage

−70°C

Informations sur le gène

human ... SFN(2810)

Description générale

14-3-3σ or stratifin is a protein that is strongly induced by gamma irradiation and other DNA-damaging agents. The induction of 14-3-3σ is mediated by a p53 responsive element. Exogenous introduction of 14-3-3σ into cycling cells results in a G2 cell cycle arrest. Knockout of 14-3-3σ in cells showed that the cells are unable to maintain cell cycle arrest after DNA damage. The 14-3-3σ -/- cells die as they enter mitosis. This process is associated with a failure of the 14-3-3σ-deficient cells to sequester the proteins that initiate mitosis and prevent them from entering the nucleus. Thus, 14-3-3σ plays an important role in maintaining the G2 checkpoint in cells and preventing mitotic death.

Forme physique

Supplied in 50mM Tris-HCl, pH 7.5, 50mM NaCl, 0.25mM DTT, 0.1mM PMSF, 25% glycerol.

Notes préparatoires

after opening, aliquot into smaller quantities and store at -70 °C. Avoid repeating handling and multiple freeze/thaw cycles

Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 1

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


Certificats d'analyse (COA)

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T A Chan et al.
Nature, 401(6753), 616-620 (1999-10-19)
14-3-3Sigma is a member of a family of proteins that regulate cellular activity by binding and sequestering phosphorylated proteins. It has been suggested that 14-3-3sigma promotes pre-mitotic cell-cycle arrest following DNA damage, and that its expression can be controlled by
H Hermeking et al.
Molecular cell, 1(1), 3-11 (1998-07-11)
Exposure of colorectal cancer (CRC) cells to ionizing radiation results in a cell-cycle arrest in G1 and G2. The G1 arrest is due to p53-mediated induction of the cyclin-dependent kinase inhibitor p21WAF1/CIP1/SDI1, but the basis for the G2 arrest is

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