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Merck
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SAB4700742

Sigma-Aldrich

Monoclonal Anti-Notch 1 antibody produced in mouse

clone mN1A, purified immunoglobulin, buffered aqueous solution

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About This Item

Codice UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

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Per il tuo target è disponibile un anticorpo ricombinante privo di conservanti. Prova ZRB1943

Origine biologica

mouse

Livello qualitativo

Coniugato

unconjugated

Forma dell’anticorpo

purified immunoglobulin

Tipo di anticorpo

primary antibodies

Clone

mN1A, monoclonal

Stato

buffered aqueous solution

Reattività contro le specie

human, mouse

Concentrazione

1 mg/mL

tecniche

flow cytometry: suitable
immunoblotting: suitable
immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable

Isotipo

IgG1

N° accesso NCBI

N° accesso UniProt

applicazioni

research pathology
research pathology

Condizioni di spedizione

wet ice

Temperatura di conservazione

2-8°C

modifica post-traduzionali bersaglio

unmodified

Informazioni sul gene

human ... NOTCH1(4851)

Descrizione generale

The mouse monoclonal antibody mN1A recognizes intracellular domain of Notch 1 protein, mainly its activated form. The unprocessed Notch 1 protein is recognized with lower affinity.

Immunogeno

GST fusion protein containing cdc10-NCR region of mouse Notch1

Caratteristiche e vantaggi

Evaluate our antibodies with complete peace of mind. If the antibody does not perform in your application, we will issue a full credit or replacement antibody. Learn more.

Stato fisico

Solution in phosphate buffered saline, pH 7.4, with 15 mM sodium azide.

Esclusione di responsabilità

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Emanuele Brai et al.
Frontiers in cellular neuroscience, 9, 447-447 (2015-12-05)
Notch signaling plays a crucial role in adult brain function such as synaptic plasticity, memory and olfaction. Several reports suggest an involvement of this pathway in neurodegenerative dementia. Yet, to date, the mechanism underlying Notch activity in mature neurons remains
S Marathe et al.
Cell death and differentiation, 22(11), 1775-1784 (2015-03-31)
Neurological disorders such as Alzheimer's disease, stroke and epilepsy are currently marred by the lack of effective treatments to prevent neuronal death. Erroneous cell cycle reentry (CCR) is hypothesized to have a causative role in neurodegeneration. We show that forcing

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