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ABN904

Sigma-Aldrich

Anticorpo anti-GAD 65/67

from rabbit, purified by affinity chromatography

Sinonimo/i:

Glutamate decarboxylase 2/Glutamate decarboxylase 1, 65 kDa/67kDa glutamic acid decarboxylase, GAD-65/67, Glutamate decarboxylase 65/67 kDa isoform

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About This Item

Codice UNSPSC:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Origine biologica

rabbit

Livello qualitativo

Forma dell’anticorpo

affinity isolated antibody

Tipo di anticorpo

primary antibodies

Clone

polyclonal

Purificato mediante

affinity chromatography

Reattività contro le specie

rat, mouse, human

Confezionamento

antibody small pack of 25 μg

tecniche

immunohistochemistry: suitable (paraffin)
western blot: suitable

Isotipo

IgG

N° accesso NCBI

N° accesso UniProt

Condizioni di spedizione

ambient

modifica post-traduzionali bersaglio

unmodified

Informazioni sul gene

Descrizione generale

La glutammato decarbossilasi 2/glutammato decarbossilasi 1 (UniProt: Q05329/Q99259; nomi alternativi: decarbossilasi dell′acido glutammico di 65 kDa/67kDa, GAD-65/67, decarbossilasi del glutammato isoforma 65/67 kDa) nell′uomo è codificata dal gene GAD2/GAD1 (o GAD65/GAD67) (Gene ID: 2572/2571). Le isoforme della glutammato decarbossilasi sono espresse nel cervello, dove questo enzima è coinvolto della sintesi dell′acido gamma-amminobutirrico (GABA). La glutammato decarbossilasi 2 è anche espressa nel tessuto pancreatico. Sia GAD65 che GAD67 sintetizzano il GABA in sedi cellulari e in stadi di sviluppo diversi. Solitamente, GAD1 è distribuita in modo uniforme all′interno della cellula, mentre l′isoforma GAD2 si localizza soprattutto nei terminali nervosi. GAD1 sintetizza il GABA per l′attività neuronale correlata alla sinaptogenesi e alla protezione dalle lesioni neurali. Tuttavia, l'isoforma GAD2 sintetizza il GABA per l'attività di neurotrasmissione.

Specificità

Questo anticorpo policlonale di coniglio è in grado di rilevare le proteine GAD2 e GAD1 di uomo, topo e ratto. Il suo target è un epitopo compreso nei primi 14 amminoacidi a partire dall'estremità C-terminale.

Immunogeno

Epitopo: C-terminale
Peptide lineare coniugato con KLH corrispondente ai primi 14 aminoacidi a partire dall′estremità C-terminale della decarbossilasi del glutammato 2 (GAD2) umana.

Applicazioni

Categoria di ricerca
Neuroscienze
Immunoistochimica: un lotto rappresentativo alla diluizione 1:1.000 ha rivelato GAD 65/67 nei tessuti di cervelletto umano, e di corteccia cerebrale di topo e di ratto.
L′anticorpo anti-GAD 65/67, N° Cat. ABN904, è un anticorpo policlonale di coniglio altamente specifico per le proteine GAD2 e GAD1 di uomo, topo e ratto ed è stato testato in immunoistochimica (paraffina) e Western blotting.

Qualità

Valutata mediante Western blotting su lisato di tessuto cerebrale umano.

Western blotting: questo anticorpo alla concentrazione di 2 µg/mL ha permesso di rivelare GAD 65/67 in 10 µg di lisato di tessuto cerebrale umano.

Descrizione del bersaglio

Visualizzato a circa 60/62kDa; calcolato a 65,41/66,90 kDa rispettivamente di GAD2 e GAD1. In alcuni lisati possono essere osservate bande non caratterizzate.

Stato fisico

Anticorpo policlonale purificato di coniglio in tampone contenente Tris-glicina 0,1 M (pH 7,4), NaCl 150 mM e azoturo di sodio 0,05%.
Purificato per affinità

Stoccaggio e stabilità

Stabile per 1 anno a 2-8 °C dalla data di ricevimento.

Altre note

Concentrazione: fare riferimento alla scheda tecnica specifica del lotto.

Esclusione di responsabilità

Salvo diversa indicazione nel nostro catalogo o in altra documentazione fornita dall′azienda insieme al prodotto, i nostri prodotti sono destinati esclusivamente a scopi di ricerca e non devono essere utilizzati per altre finalità, inclusi a titolo esemplificativo ma non esaustivo, fini commerciali non autorizzati, applicazioni diagnostiche in vitro, usi terapeutici ex vivo o in vivo o qualsiasi altro tipo di assunzione o applicazione rivolta agli esseri umani o agli animali.

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Codice della classe di stoccaggio

12 - Non Combustible Liquids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 1

Punto d’infiammabilità (°F)

does not flash

Punto d’infiammabilità (°C)

does not flash


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Md Main Uddin et al.
ASN neuro, 13, 17590914211035020-17590914211035020 (2021-10-02)
Brain glycogen is remodeled during metabolic homeostasis and provides oxidizable L-lactate equivalents. Brain glycogen phosphorylase (GP)-brain (GPbb; AMP-sensitive) and -muscle (GPmm; norepinephrine-sensitive) type isoforms facilitate stimulus-specific control of glycogen disassembly. Here, a whole animal model involving stereotactic-targeted delivery of GPmm
K P Briski et al.
Brain structure & function, 226(4), 1053-1065 (2021-02-14)
Recurring insulin-induced hypoglycemia (RIIH) in males correlates with maladaptive glucose counter-regulatory collapse and acclimated expression of ventromedial hypothalamic nucleus (VMN) nitric oxide (NO) and γ-aminobutyric acid (GABA) metabolic transmitter biomarkers, e.g., neuronal nitric oxide synthase (nNOS) and glutamate decarboxylase65/67 (GAD).
Karen P Briski et al.
Acta neurobiologiae experimentalis, 80(1), 57-65 (2020-03-28)
The catecholamine norepinephrine (NE) links hindbrain metabolic‑sensory neurons with downstream gluco‑regulatory loci, including the ventromedial hypothalamic nucleus (VMN). Exogenous NE up‑regulates VMN expression of glutamate decarboxylase (GAD), biomarker for the gluco‑inhibitory transmitter γ‑aminobutryic acid (GABA). Brain glycogen phosphorylase (GP)‑muscle (GPmm)
Khaggeswar Bheemanapally et al.
Scientific reports, 11(1), 16079-16079 (2021-08-11)
Astrocyte glycogen, the primary energy reserve in brain, undergoes continuous remodeling by glucose passage through the glycogen shunt prior to conversion to the oxidizable energy fuel L-lactate. Glucogenic amino acids (GAAs) are a potential non-glucose energy source during neuro-metabolic instability.
Abdulrahman Alhamyani et al.
AIMS neuroscience, 8(4), 510-525 (2021-12-09)
Gamma-aminobutyric acid (GABA) acts on ventromedial hypothalamic targets to suppress counter-regulatory hormone release, thereby lowering blood glucose. Maladaptive up-regulation of GABA signaling is implicated in impaired counter-regulatory outflow during recurring insulin-induced hypoglycemia (RIIH). Ventromedial hypothalamic nucleus (VMN) GABAergic neurons express

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