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T3564

Sigma-Aldrich

Tumor Necrosis Factor Soluble Receptor I (TNF sRI) from mouse

>97% (SDS-PAGE), recombinant, expressed in E. coli, lyophilized powder, suitable for cell culture

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About This Item

Numéro MDL:
Code UNSPSC :
51111800
Nomenclature NACRES :
NA.32

Source biologique

mouse

Niveau de qualité

Produit recombinant

expressed in E. coli

Pureté

>97% (SDS-PAGE)

Forme

lyophilized powder

Puissance

0.5-1.5 μg/mL ED50

Poids mol.

21 kDa

Conditionnement

pkg of 50 μg

Conditions de stockage

avoid repeated freeze/thaw cycles

Technique(s)

cell culture | mammalian: suitable

Impuretés

endotoxin, tested

Numéro d'accès UniProt

Température de stockage

−20°C

Informations sur le gène

Application

Tumor Necrosis Factor Soluble Receptor I (TNF sRI) from mouse plays a pivotal role in the signaling of apoptosis and NF-κB activation because of its “death domain” present at the intracellular portion.

Actions biochimiques/physiologiques

Tumor Necrosis Factor Soluble Receptor I (TNF sRI) from mouse belongs to TNF family of receptors and has a pivotal role in neutralizing the biological activities of both TNF-α and TNF-β. Soluble tumor necrosis factor receptor along with intrathecal interleukin-1 receptor antagonist shows an anti-allodynic action in rat L5 spinal nerve transection model of neuropathic pain.

Forme physique

Lyophilized from a 0.2 μm filtered solution in phosphate buffered saline with 2.5 mg bovine serum albumin

Remarque sur l'analyse

The biological activity is measured by its ability to inhibit the recombinant mouse TNF-α mediated cytotoxicity in mouse L929 cells, in the presence of the metabolic inhibitor actinomycin D.

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


Certificats d'analyse (COA)

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Matthews, N. et al. et al.
Lymphokines and Interferons, A Practical Approach, 221-221 (1987)
S Sweitzer et al.
Neuroscience, 103(2), 529-539 (2001-03-14)
The expression of interleukin-1beta and tumor necrosis factor has previously been shown to be up-regulated in the spinal cord of several rat mononeuropathy models. This present study was undertaken to determine whether blocking the action of central interleukin-1beta and tumor

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