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Merck
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B3931

Sigma-Aldrich

Bisindolylmaleimide X hydrochloride

≥90%, solid

Synonyme(s) :

Ro 31-8425

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C26H24N4O2 · HCl
Numéro CAS:
145317-11-9
Poids moléculaire :
460.96
Numéro MDL:
MFCD04972010
Code UNSPSC :
12352111
ID de substance PubChem :
329773224
Nomenclature NACRES :
NA.77

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Source biologique

synthetic (organic)

Niveau de qualité

200

Essai

≥90%

Forme

solid

Solubilité

DMSO: soluble

Température de stockage

−20°C

Chaîne SMILES 

Cl.Cn1cc(C2=C(C(=O)NC2=O)c3c4CC(CN)CCn4c5ccccc35)c6ccccc16

InChI

1S/C26H24N4O2.ClH/c1-29-14-18(16-6-2-4-8-19(16)29)23-24(26(32)28-25(23)31)22-17-7-3-5-9-20(17)30-11-10-15(13-27)12-21(22)30;/h2-9,14-15H,10-13,27H2,1H3,(H,28,31,32);1H

Clé InChI

IMBOYWXMTUUYGZ-UHFFFAOYSA-N

Application

Bisindolylmaleimide X hydrochloride has been used as a protein kinase C (PKC) inhibitor:
  • in chemotaxis assays[1]
  • to inhibit protein kinase C and to study its effects on the expression of EGR1, NAB2, ZEBRA, and Rta[2]
  • in the culture to study its effects on the expression of the kinase-insert domain-containing receptor (KDR)-B1, protein kinase Cθ (PKCθ)-M1a or Abl-HTa and on cell yield in baculovirus (BV)-infected insect cells[3]

Actions biochimiques/physiologiques

Bisindolylmaleimide X hydrochloride/Ro 31-8425, a strong and selective protein kinase C (PKC) inhibitor, can reduce the superoxide burst caused by various agonists in neutrophils. It can suppress the responses induced by cell surface receptors and phorbol esters in T cells. In humans, Ro 31-8425 can prevent neutrophil PKC in vitro with an IC50 of 5nM.[4]

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

Équipement de protection individuelle

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)

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Certificats d'analyse (COA)

Lot/Batch Number
0000331845
SLCN8267
SLCM6478
SLBZ3639
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Markus Ackerknecht et al.
Frontiers in immunology, 6, 297-297 (2015-06-25)
Intravital imaging has revealed that T cells change their migratory behavior during physiological activation inside lymphoid tissue. Yet, it remains less well investigated how the intrinsic migratory capacity of activated T cells is regulated by chemokine receptor levels or other
Jianjiang Ye et al.
Journal of virology, 84(23), 12405-12418 (2010-09-24)
The Epstein-Barr virus (EBV) lytic activator genes bzlf1 and brlf1 are conventionally referred to as immediate-early (IE) genes. However, previous studies showed that the earliest expression of these genes was blocked by cycloheximide when the EBV lytic cycle was induced
J E Merritt et al.
Cellular signalling, 9(1), 53-57 (1997-01-01)
Previous studies implicating a role for protein kinase C (PKC) in mediating stimulation of cellular responses by physiological agonists have relied on use of non-specific inhibitors or direct stimulation of PKC by phorbol esters. However, much of this evidence is
André Strauss et al.
Protein expression and purification, 56(2), 167-176 (2007-08-28)
As exemplified by three cases, we show that the addition of a small molecular weight inhibitor to the culture of Baculovirus-infected insect cells can dramatically improve the expression of a recombinant kinase. The expression of the tyrosine kinase KDR was

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