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AB5423

Sigma-Aldrich

Anti-Tyrosine Hydroxylase Antibody, phosphoSer31

Chemicon®, from rabbit

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
eCl@ss :
32160702
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

rabbit

Niveau de qualité

Forme d'anticorps

affinity purified immunoglobulin

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

polyclonal

Produit purifié par

affinity chromatography

Espèces réactives

rat

Fabricant/nom de marque

Chemicon®

Technique(s)

immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

Numéro d'accès UniProt

Conditions d'expédition

dry ice

Modification post-traductionnelle de la cible

phosphorylation (pSer31)

Informations sur le gène

rat ... Th(25085)

Spécificité

Tyrosine Hydroxylase, phosphoSer31. The antibody recognizes a protein of 60 kDa corresponding to TH phosphorylated at Ser31 in lysates of PC-12 cells stimulated by okadaic acid.

Immunogène

Epitope: phosphoSer31
Synthetic peptide from the phosphoSer31 of rat Tyrosine Hydroxylase. Available as catalog number AG398

Application

Domaine de recherche
Neurosciences
Sous-domaine de recherche
Neurotransmetteurs et récepteurs
This Anti-Tyrosine Hydroxylase Antibody, phosphoSer31 is validated for use in IC, IH, WB for the detection of Tyrosine Hydroxylase.
Western blotting :

dilution au 1/1 000e

Immunohistochimie : 1/1 000

Il revient à l'utilisateur final de déterminer les dilutions de travail optimales.

Forme physique

Immunoglobuline purifiée par affinité. μ

Stockage et stabilité

Conserver à -20 °C sous forme non diluée pendant 6 mois maximum à partir de la date de réception. Éviter les congélation/décongélation répétées. Ne pas conserver dans un congélateur à dégivrage automatique.

Informations légales

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Clause de non-responsabilité

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Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 2


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Cristina Núñez et al.
Endocrinology, 148(12), 5780-5793 (2007-09-08)
Our previous studies have shown that naloxone-induced morphine withdrawal increases the hypothalamic-pituitary-adrenocortical (HPA) axis activity, which is dependent on a hyperactivity of noradrenergic pathways [nucleus tractus solitarius (NTS) A(2)] innervating the hypothalamic paraventricular nucleus (PVN). Short-term regulation of catecholamine biosynthesis
Cristina Núñez et al.
Endocrinology, 150(7), 3118-3127 (2009-01-31)
Chronic opiate exposure induces neurochemical adaptations in the noradrenergic system. Enhanced responsiveness of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis after morphine withdrawal has been associated with hyperactivity of ascending noradrenergic input from the nucleus of the solitary tract (NTS-A(2)) cell group to the
Rubén García-Cabrerizo et al.
Addiction biology, 24(2), 239-250 (2017-12-29)
While prior studies have established various interacting mechanisms and neural consequences (i.e. monoaminergic nerve terminal damage) that might contribute to the adverse effects caused by methamphetamine administration, the precise mechanisms that mediate relapse during withdrawal remain unknown. This study evaluated
Claire B de La Serre et al.
American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology, 311(5), R930-R939 (2016-11-03)
Increased neuropeptide Y (NPY) gene expression in the dorsomedial hypothalamus (DMH) has been shown to cause hyperphagia, but the pathway underlying this effect remains less clear. Hypothalamic neural systems play a key role in the control of food intake, in
P Almela et al.
British journal of pharmacology, 155(1), 73-83 (2008-06-10)
Our previous studies have shown that morphine withdrawal induced hyperactivity of cardiac noradrenergic pathways. The purpose of the present study was to evaluate the effects of morphine withdrawal on site-specific phosphorylation of TH in the heart. Dependence on morphine was

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