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05-780

Sigma-Aldrich

Anti-Akt3/PKBγ Antibody, clone GMA104

clone GMA104, Upstate®, from mouse

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
eCl@ss :
32160702
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

mouse

Niveau de qualité

Forme d'anticorps

purified antibody

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

GMA104, monoclonal

Espèces réactives

human

Fabricant/nom de marque

Upstate®

Technique(s)

immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

Isotype

IgG2a

Numéro d'accès NCBI

Numéro d'accès UniProt

Conditions d'expédition

wet ice

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

human ... AKT3(10000)

Spécificité

Predicted to cross-react with mouse and rat based on sequence homology.
RhoA

Immunogène

peptide corresponding to amino acids 119-131 (CSPTSQIDNIGEE) of human Akt3/PKBγ

Application

Research Category
Signaling
Research Sub Category
PI3K, Akt, & mTOR Signaling
This Anti-Akt3/PKBγ Antibody, clone GMA104 is validated for use in IP, WB for the detection of Akt3/PKBγ.

Qualité

routinely evaluated by immunoblot on RIPA lysates from Jurkat or HL-60 cells

Description de la cible

~60kDa

Forme physique

Buffered solution containing 0.1M Tris-Glycine, 0.15M NaCl, 0.05% Sodium Azide, pH 7.4.
Format: Purified
Protein A purified

Stockage et stabilité

Stable for 1 year at 2-8°C from date of receipt.

Informations légales

UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Clause de non-responsabilité

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Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 1


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K-Ras is the most frequently mutated Ras variant in pancreatic, colon and non-small cell lung adenocarcinoma. Activating mutations in K-Ras result in increased amounts of active Ras-GTP and subsequently a hyperactivation of effector proteins and downstream signaling pathways. Here, we
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Despite multimodal therapies, a high percentage of high-risk neuroblastoma (NB) become refractory to current treatments, most of which interfere with cell cycle and DNA synthesis or function, activating the DNA damage response (DDR). In cancer, this process is frequently altered
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American Journal of Physiology. Cell Physiology null

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