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B5897

Sigma-Aldrich

Anti-Bak antibody produced in rabbit

IgG fraction of antiserum, buffered aqueous solution

Synonyme(s) :

Anti-Bcl-2 Homologous Antagonist/Killer

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About This Item

Numéro MDL:
MFCD00282578
Code UNSPSC :
12352203
Nomenclature NACRES :
NA.46

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Source biologique

rabbit

Conjugué

unconjugated

Forme d'anticorps

IgG fraction of antiserum

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

polyclonal

Forme

buffered aqueous solution

Poids mol.

antigen 28 kDa

Espèces réactives

human

Technique(s)

immunohistochemistry (formalin-fixed, paraffin-embedded sections): 1:100 using sections of human colon carcinoma
microarray: suitable
western blot: 1:2,000 using human epidermal carcinoma A431 whole cell extract

Numéro d'accès UniProt

Q16611

Conditions d'expédition

dry ice

Température de stockage

−20°C

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

human ... BAK1(578)

Description générale

Bak (Bcl-2 homologous antagonist/killer, Bak1) belongs to the B-cell lymphoma 2 (Bcl-2) family of proteins. The bak gene is mapped to chromosome 6 and encodes a 233 amino acid protein with a predicted MW of 23.4 kDa. Bak shares homology with Bcl-2 in the Bcl‐2 homology (BH) domains (BH1 and BH2). Bak is expressed in a wide variety of cell types and tissues, with the highest levels observed in heart and skeletal muscle.

Immunogène

synthetic peptide corresponding to the N-terminus of human Bak amino acids 23-38 with C-terminally added lysine, conjugated to KLH.

Application

Anti-Bak antibody produced in rabbit has been used in immunoblotting and immunohistochemistry.[1]

Actions biochimiques/physiologiques

Bak (Bcl-2 homologous antagonist/killer, Bak1) is involved in regulating apoptosis. Bak can accelerate the rate of apoptosis when overexpressed in some cell lines. Increased Bak expression in normal and neoplastic intestinal epithelial cells results in apoptosis. However, expression of Bak in a human lymphoblastoid cell line, provided protection from apoptosis induced by serum deprivation and the oxidant menadione, suggesting that the function of Bak may be context dependent.

Forme physique

Solution in 0.01 M phosphate buffered saline, pH 7.4, containing 15 mM sodium azide.

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Description
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10 - Combustible liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

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Boris Reljic et al.
Autophagy, 12(7), 1083-1093 (2016-05-14)
Inhibition of prosurvival BCL2 family members can induce autophagy, but the mechanism is controversial. We have provided genetic evidence that BCL2 family members block autophagy by inhibiting BAX and BAK1, but others have proposed they instead inhibit BECN1. Here we
Kate E Lawlor et al.
Journal of leukocyte biology, 90(4), 819-829 (2011-07-02)
Therapeutic manipulation of cellular apoptosis holds great promise for malignant and potentially nonmalignant diseases. A relative resistance to apoptosis in RA synovium is associated with increased expression of prosurvival Bcl-2 family members. In this study, we demonstrate that treatment of
mRNA for N-Bak, a neuron-specific BH3-only splice isoform of Bak, escapes nonsense-mediated decay and is translationally repressed in the neurons
Jakobson M, et al.
Cell Death & Disease, 3(2), e269-e269 (2012)
Stephen Ma et al.
The Journal of biological chemistry, 288(36), 26027-26038 (2013-07-31)
Bak and Bax are the essential effectors of the intrinsic pathway of apoptosis. Following an apoptotic stimulus, both undergo significant changes in conformation that facilitates their self-association to form pores in the mitochondrial outer membrane. However, the molecular structures of
Up regulation of Bax and down regulation of Bcl2 during 3-NC mediated apoptosis in human cancer cells
Naseri MH, et al.
Cancer Cell International, 15(1), 55-55 (2015)
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