HPA003353
Anti-SLC16A2-Antikörper in Kaninchen hergestellte Antikörper
Prestige Antibodies® Powered by Atlas Antibodies, affinity isolated antibody, buffered aqueous glycerol solution
Synonym(e):
Anti-MCT 7-Antikörper, Anti-MCT 8-Antikörper, Anti-Monocarboxylattransporter 8-Antikörper, Anti-SLC-Transporter Familie 16 Mitglied 2-Antikörper, Anti-X-gebundener PEST-haltiger Transporter-Antikörper
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About This Item
Empfohlene Produkte
Biologische Quelle
rabbit
Konjugat
unconjugated
Antikörperform
affinity isolated antibody
Antikörper-Produkttyp
primary antibodies
Klon
polyclonal
Produktlinie
Prestige Antibodies® Powered by Atlas Antibodies
Form
buffered aqueous glycerol solution
Speziesreaktivität
mouse, human
Methode(n)
immunofluorescence: 0.25-2 μg/mL
immunohistochemistry (formalin-fixed, paraffin-embedded sections): 1:500-1:1000
Immunogene Sequenz
SSRNKYQPQSGSSGPSSHSPPAAMALQSQASEEAKGPWQEADQEQQEPVGSPEPESEPEPEPEPEPVPVPPPEPQPEPQPLPDPAPLPELEFESERVHEPEPT
UniProt-Hinterlegungsnummer
Versandbedingung
wet ice
Lagertemp.
−20°C
Posttranslationale Modifikation Target
unmodified
Angaben zum Gen
human ... SLC16A2(6567)
Immunogen
Monocarboxylattransporter 8, rekombinante Proteinepitop-Signaturmarkierung (PrEST)
Anwendung
Anti-SLC16A2-Antikörper aus Kaninchen, ein Prestige Antibody, wurde vom Human Protein Atlas-Projekt (HPA) entwickelt und validiert. Jeder Antikörper wird immunhistochemisch gegen Hunderte gesunde und kranke Gewebe geprüft. Diese Abbildungen können auf der Website des Human Protein Atlas (HPA) über den Bildergalerie-Link eingesehen werden. Die Antikörper werden auch mittels Immunfluoreszenz und Western Blot geprüft. Diese Protokolle und andere nützliche Informationen über Prestige Antibodies und das HPA-Projekt finden Sie unter sigma.com/prestige.
Biochem./physiol. Wirkung
Das SLC16A2-Gen (SLC-Transporter Familie 16, Mitglied 2) kodiert ein Trägerprotein, das Schilddrüsenhormon spezifisch transportiert. Es ist an der zellulären Aufnahme von Thyroxin (T4), Triiodthyronin (T3), reversem Triiodthyronin (rT3) und Diiodthyronin (T2) beteiligt. Mutationen dieses Gens verursachen Allan-Herndon-Dudley-Syndrom (AHDS), eine X-gebundene Entwicklungsstörung, die durch Hypotonie, Spastizität, Muskelhypoplasie, neurologische Störungen, kognitive Beeinträchtigung und schwere neurologische Defekte charakterisiert ist. Defekte dieses Gens verursachen auch Lernschwächen und Motor- oder Bewegungsstörungen bei Männern.
Leistungsmerkmale und Vorteile
Prestige Antibodies® sind gut charakterisierte und umfangreich validierte Antikörper mit dem zusätzlichen Vorteil, dass alle verfügbaren Charakterisierungsdaten für jedes Target über das „Human Protein Atlas“-Portal (Link direkt unterhalb der Produktbezeichnung am Anfang dieser Seite) zugänglich sind. Die Einzigartigkeit und geringe Kreuzreaktivität von Prestige Antibodies® mit anderen Proteinen beruhen auf sorgfältig gewählten Antigenregionen, Affinitätsaufreinigung und strengen Auswahlkriterien. Prestige-Antigenkontrollen sind für jeden entsprechenden Prestige-Antikörper erhältlich (siehe Abschnitt mit Links).
Jeder Prestige-Antikörper wird wie folgt getestet:
Jeder Prestige-Antikörper wird wie folgt getestet:
- IHC-Gewebearray aus 44 normalen Humangewebeproben und 20 der häufigsten Krebsgewebeproben.
- Proteinarray aus 364 humanen rekombinanten Proteinfragmenten.
Verlinkung
Entsprechendes Antigen APREST74389
Physikalische Form
Lösung in phosphatgepufferter Kochsalzlösung, pH-Wert 7,2, enthält 40 % Glycerin und 0,02 % Natriumazid
Rechtliche Hinweise
Prestige Antibodies is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
Haftungsausschluss
Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.
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Lagerklassenschlüssel
10 - Combustible liquids
WGK
WGK 1
Flammpunkt (°F)
Not applicable
Flammpunkt (°C)
Not applicable
Persönliche Schutzausrüstung
Eyeshields, Gloves, multi-purpose combination respirator cartridge (US)
Analysenzertifikate (COA)
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Lori M Roberts et al.
Endocrinology, 149(12), 6251-6261 (2008-08-09)
Thyroid hormones require transport across cell membranes to carry out their biological functions. The importance of transport for thyroid hormone signaling was highlighted by the discovery that inactivating mutations in the human monocarboxylate transporter-8 (MCT8) (SLC16A2) cause severe psychomotor retardation
Mohammad Saiful Islam et al.
Endocrine journal, 66(1), 19-29 (2018-10-30)
Monocarboxylate transporter 8 (MCT8) facilitates T3 uptake into cells. Mutations in MCT8 lead to Allan-Herndon-Dudley syndrome (AHDS), which is characterized by severe psychomotor retardation and abnormal thyroid hormone profile. Nine uncharacterized MCT8 mutations in Japanese patients with severe neurocognitive impairment
Hideyuki Iwayama et al.
Thyroid : official journal of the American Thyroid Association, 26(9), 1311-1319 (2016-07-20)
MCT8 gene mutations produce thyroid hormone (TH) deficiency in the brain, causing severe neuropsychomotor abnormalities not correctable by treatment with TH. This proof-of-concept study examined whether transfer of human MCT8 (hMCT8) cDNA using adeno-associated virus 9 (AAV9) could correct the
Yoshiyuki Henning et al.
Frontiers in cellular neuroscience, 10, 205-205 (2016-09-13)
The thyroid hormones (TH) triiodothyronine (T3) and its prohormone thyroxine (T4) are crucial for retinal development and function, and increasing evidence points at TH dysregulation as a cause for retinal degenerative diseases. Thus, precise regulation of retinal TH supply is
W Edward Visser et al.
Human mutation, 30(1), 29-38 (2008-07-19)
Monocarboxylate transporter 8 (MCT8; approved symbol SLC16A2) facilitates cellular uptake and efflux of 3,3',5-triiodothyronine (T3). Mutations in MCT8 are associated with severe psychomotor retardation, high serum T3 and low 3,3',5'-triiodothyronine (rT3) levels. Here we report three novel MCT8 mutations. Two
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