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EHU045671

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human MAPRE1

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise
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About This Item

UNSPSC-Code:
41105324
NACRES:
NA.51

Beschreibung

Powered by Eupheria Biotech

Qualitätsniveau

100

Produktlinie

MISSION®

Form

lyophilized powder

esiRNA cDNA-Zielsequenz

TTCGGAAAGCTACGGAACATTGAATTGATTTGCCAGGAGAACGAGGGGGAAAACGACCCTGTATTGCAGAGGATTGTAGACATTCTGTATGCCACAGATGAAGGCTTTGTGATACCTGATGAAGGGGGCCCACAGGAGGAGCAAGAAGAGTATTAACAGCCTGGACCAGCAGAGCAACATCGGAATTCTTCACTCCAAATCATGTGCTTAACTGTAAAATACTCCCTTTTGTTATCCTTAGAGGACTCACTGGTTTCTTTTCATAAGCAAAAAGTACCTCTTCTTAAAGTGCACTTTGCAGACGTTTCACTCCTTTTCCAATAAGTTTGAGTTAGGAGCTTTTACCTTGTAGCAGAGCAGTATTAACACCTAGTTGGTTCACCTGGAAAACAGAGAGGCTGACCG

Ensembl | Human Hinterlegungsnummer

ENSG00000101367

NCBI-Hinterlegungsnummer

NM_012325

Versandbedingung

ambient

Lagertemp.

−20°C

Angaben zum Gen

human ... MAPRE1(22919) , MAPRE1(22919)

Allgemeine Beschreibung

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Rechtliche Hinweise

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Lagerklassenschlüssel

10 - Combustible liquids

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable

Analysenzertifikate (COA)

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Le Tang et al.
Oncogene, 40(2), 307-321 (2020-10-31)
Circular RNAs (circRNAs) play an essential role in tumorigenesis and development. However, they have rarely been investigated in nasopharyngeal carcinoma (NPC). This study aimed to investigate the role of circRNA in the invasion and metastasis of NPC. We screened and
S-C Tien et al.
Oncogene, 33(22), 2938-2946 (2013-06-19)
Deregulation of Shp2, a non-receptor tyrosine phosphatase, causes hyperactivation of extracellular signal-regulated kinase (ERK), leading to growth abnormality. Here, we show that inhibition of RhoA-Dia is sufficient to upregulate ERK activation in epithelial cells. Oncogenic Shp2 expression attenuates RhoA-Dia signaling

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