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SML0557

Sigma-Aldrich

SC-514

≥97% (HPLC)

Sinónimos:

4-Amino-[2,3"]bithiophenyl-5-carboxylic acid amide

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About This Item

Fórmula empírica (notación de Hill):
C9H8N2OS2
Número de CAS:
354812-17-2
Peso molecular:
224.30
Código UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.77

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Ensayo

≥97% (HPLC)

Formulario

powder

color

white to light brown

solubilidad

DMSO: 10 mg/mL, clear

temp. de almacenamiento

2-8°C

cadena SMILES

[s]1c(cc(c1C(=O)N)N)c2c[s]cc2

InChI

1S/C9H8N2OS2/c10-6-3-7(5-1-2-13-4-5)14-8(6)9(11)12/h1-4H,10H2,(H2,11,12)

Clave InChI

BMUACLADCKCNKZ-UHFFFAOYSA-N

Aplicación

SC-514 has been used to study its effect on lipopolysaccharide (LPS)-induced phosphorylation of NF-κB (nuclear factor-κB) p65 and p38 MAPK (mitogen-activated protein kinase).[1][2]

Acciones bioquímicas o fisiológicas

SC-514 is a cell-permeable, potent and selective ATP competitive inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase-2 (IKK-2) that specifically blocks NF-?B-dependent gene expression. SC-514 exhibits anti-inflammatory properties.
SC-514 is a cell-permeable, potent and selective ATP competitive inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase-2 (IKK-2).
SC-514 is an amino-acetamide compound. It is selective for IKKβ with an IC50 value of 3−12 μM. SC-514 also inhibits cytokines such as interleukin-6 (IL-6) and IL-8, mediated by IKKβ. IKKβ is responsible for osteoclast survival, hence its inhibition affects osteogenesis.[3]

Código de clase de almacenamiento

11 - Combustible Solids

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 3

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable

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Lot/Batch Number
0000180754
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Lipopolysaccharide-binding protein downregulates fractalkine through activation of p38 MAPK and NF-kappaB
Huang X, et al.
Mediators of Inflammation, 2017 (2017)
SC-514, a selective inhibitor of IKKbeta attenuates RANKL-induced osteoclastogenesis and NF-kappaB activation
Liu Q, et al.
Biochemical Pharmacology, 86(12), 1775-1783 (2013)
Wei You et al.
Aging, 11(11), 3574-3584 (2019-05-31)
Formation of aortic aneurysms as a consequence of augmented transforming growth factor β (TGF-β) signaling and vascular smooth muscle cell (VSMC) dysfunction is a potentially lethal complication of Marfan syndrome (MFS). Here, we examined VSMC senescence in patients with MFS
Nur77 attenuates endothelin-1 expression via downregulation of NF-kappaB and p38 MAPK in A549 cells and in an ARDS rat model
Jiang Y, et al.
American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology, L1023-L1035 (2016)
Yujie Jiang et al.
American journal of physiology. Lung cellular and molecular physiology, 311(6), L1023-L1035 (2016-10-22)
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is characterized by inflammatory injury to the alveolar and capillary barriers that results in impaired gas exchange and severe acute respiratory failure. Nuclear orphan receptor Nur77 has emerged as a regulator of gene expression in
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