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MAB5492

Sigma-Aldrich

Anticuerpo anti-huntingtina, a.a. 1-82

ascites fluid, clone 2B4, Chemicon®

Sinónimos:

Anti-Huntingtin, Anti-Huntingtin Antibody, Detection Antibody

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About This Item

UNSPSC Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

biological source

mouse

Quality Level

antibody form

ascites fluid

antibody product type

primary antibodies

clone

2B4, monoclonal

species reactivity

human

manufacturer/tradename

Chemicon®

technique(s)

ELISA: suitable
immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

isotype

IgG1

NCBI accession no.

UniProt accession no.

shipped in

dry ice

target post-translational modification

unmodified

Gene Information

Specificity

Reacciona con la proteína huntingtina, aminoácidos 1-82. El anticuerpo reconoce la huntingtina natural y la mutante.

Immunogen

Epítopo: aa 1-82
Huntingtina humana recombinante, aminoácidos 1-82.

Application

Categoría de investigación
Neurociencia
El anticuerpo anti-huntingtina, a.a. 1-82, es un anticuerpo contra la huntingtina para utilizar en ELISA, IC, IH y WB.
Inmunotransferencia Western: 1:500-1:5 000

Inmunocitoquímica(1): 1:500-1:5 000

Inmunohistoquímica(1,2): 1:500-1:5 000

ELISA : 1:500-1:5 000

El usuario final debe determinar las diluciones de trabajo óptimas.
Subcategoría investigación
Enfermedades neurodegenerativas

Target description

348 kDa

Physical form

Líquido ascítico que no contiene conservantes.
Sin purificar

Storage and Stability

Mantener durante 1 año a -20°C desde la fecha de envío. Distribuir en alícuotas para evitar congelaciones y descongelaciones repetidas. Para la recuperación máxima del producto, debe centrifugarse el vial original después de descongelar y antes de retirar la tapa.

Analysis Note

Control
Lisado de la corteza cerebral humana sana, corteza cerebral de ratón; muestras de ratones con HD o sanos

Other Notes

Concentración: Para conocer la concentración específica del lote, consulte el certificado de análisis.

Legal Information

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Disclaimer

Salvo que se indique lo contrario en nuestro catálogo o en otra documentación de la empresa que acompañe al producto, nuestros productos están indicados sólo para investigación y no deben utilizarse para ningún otro propósito, como, entre otros, usos comerciales no autorizados, diagnóstico in vitro, usos terapéuticos ex vivo o in vivo o cualquier tipo de consumo o aplicación en humanos o animales.

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Optional

Storage Class

12 - Non Combustible Liquids

wgk_germany

WGK 1

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable


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Gennady Ermak et al.
The Journal of biological chemistry, 284(18), 11845-11853 (2009-03-10)
Our work suggests an important new link between the RCAN1 gene and Huntington disease. Huntington disease is caused by expansion of glutamine repeats in the huntingtin protein. How the huntingtin protein with expanded polyglutamines (mutant huntingtin) causes the disease is
Phosphorylation of mutant huntingtin at serine 116 modulates neuronal toxicity.
Watkin, EE; Arbez, N; Waldron-Roby, E; O'Meally, R; Ratovitski, T; Cole, RN; Ross, CA
Testing null
Sean M DeGuire et al.
The Journal of biological chemistry, 293(48), 18540-18558 (2018-09-07)
Huntington's disease is a fatal neurodegenerative disorder resulting from a CAG repeat expansion in the first exon of the gene encoding the Huntingtin protein (Htt). Phosphorylation of this protein region (Httex1) has been shown to play important roles in regulating
Sophie Vieweg et al.
The Journal of biological chemistry, 291(23), 12074-12086 (2016-03-24)
The first exon of the Huntingtin protein (Httex1) is one of the most actively studied Htt fragments because its overexpression in R6/2 transgenic mice has been shown to recapitulate several key features of Huntington disease. However, the majority of biophysical
S-nitrosylation of dynamin-related protein 1 mediates mutant huntingtin-induced mitochondrial fragmentation and neuronal injury in Huntington's disease.
Haun, F; Nakamura, T; Shiu, AD; Cho, DH; Tsunemi, T; Holland, EA; La Spada, AR; Lipton, SA
Antioxidants & Redox Signaling null

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