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SAB4700742

Sigma-Aldrich

Monoclonal Anti-Notch 1 antibody produced in mouse

clone mN1A, purified immunoglobulin, buffered aqueous solution

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

mouse

Niveau de qualité

Conjugué

unconjugated

Forme d'anticorps

purified immunoglobulin

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

mN1A, monoclonal

Forme

buffered aqueous solution

Espèces réactives

human, mouse

Concentration

1 mg/mL

Technique(s)

flow cytometry: suitable
immunoblotting: suitable
immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable

Isotype

IgG1

Numéro d'accès NCBI

Numéro d'accès UniProt

Application(s)

research pathology
research pathology

Conditions d'expédition

wet ice

Température de stockage

2-8°C

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

human ... NOTCH1(4851)

Description générale

The mouse monoclonal antibody mN1A recognizes intracellular domain of Notch 1 protein, mainly its activated form. The unprocessed Notch 1 protein is recognized with lower affinity.

Immunogène

GST fusion protein containing cdc10-NCR region of mouse Notch1

Caractéristiques et avantages

Evaluate our antibodies with complete peace of mind. If the antibody does not perform in your application, we will issue a full credit or replacement antibody. Learn more.

Forme physique

Solution in phosphate buffered saline, pH 7.4, with 15 mM sodium azide.

Clause de non-responsabilité

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Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

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Notch signaling plays a crucial role in adult brain function such as synaptic plasticity, memory and olfaction. Several reports suggest an involvement of this pathway in neurodegenerative dementia. Yet, to date, the mechanism underlying Notch activity in mature neurons remains
S Marathe et al.
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Neurological disorders such as Alzheimer's disease, stroke and epilepsy are currently marred by the lack of effective treatments to prevent neuronal death. Erroneous cell cycle reentry (CCR) is hypothesized to have a causative role in neurodegeneration. We show that forcing

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