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SML2666

Sigma-Aldrich

Diflapolin

≥98% (HPLC)

Sinónimos:

N-[4-(2-Benzothiazolylmethoxy)-2-methylphenyl]-N′-(3,4-dichlorophenyl)-urea, N-[4-(Benzothiazol-2-ylmethoxy)-2-methylphenyl]-N′-(3,4-dichlorophenyl)urea

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About This Item

Fórmula empírica (notación de Hill):
C22H17Cl2N3O2S
Número de CAS:
724453-98-9
Peso molecular:
458.36
Código UNSPSC:
41116004
NACRES:
NA.77

Ensayo

≥98% (HPLC)

Formulario

powder

color

white to beige

solubilidad

DMSO: 2 mg/mL, clear

temp. de almacenamiento

2-8°C

cadena SMILES

O=C(NC1=CC=C(Cl)C(Cl)=C1)NC2=C(C)C=C(OCC3=NC4=CC=CC=C4S3)C=C2

InChI

1S/C22H17Cl2N3O2S/c1-13-10-15(29-12-21-26-19-4-2-3-5-20(19)30-21)7-9-18(13)27-22(28)25-14-6-8-16(23)17(24)11-14/h2-11H,12H2,1H3,(H2,25,27,28)

Clave InChI

FGXLEECGXSDIMM-UHFFFAOYSA-N

Acciones bioquímicas o fisiológicas

Diflapolin is a bioavailable, highly potent and highly selective dual FLAP/sEH (5-LO-activating protein/ soluble epoxide hydrolase) inhibitor that suppresses leukotriene formation and increases epoxyeicosatrienoic acids levels. Diflapolin exhibit potent anti-inflammatory activities in mice models.
bioavailable, highly potent and highly selective dual FLAP/sEH (5-LO-activating protein/ soluble epoxide hydrolase) inhibitor

Código de clase de almacenamiento

11 - Combustible Solids

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 3

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable

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Lisa Vieider et al.
ACS medicinal chemistry letters, 10(1), 62-66 (2019-01-19)
A series of derivatives of the potent dual soluble epoxide hydrolase (sEH)/5-lipoxygenase-activating protein (FLAP) inhibitor diflapolin was designed, synthesized, and characterized by 1H NMR, 13C NMR, and elemental analysis. These novel compounds were biologically evaluated for their inhibitory activity against
Veronika Temml et al.
Scientific reports, 7, 42751-42751 (2017-02-22)
Leukotrienes (LTs) are pro-inflammatory lipid mediators derived from arachidonic acid (AA) with roles in inflammatory and allergic diseases. The biosynthesis of LTs is initiated by transfer of AA via the 5-lipoxygenase-activating protein (FLAP) to 5-lipoxygenase (5-LO). FLAP inhibition abolishes LT
Ulrike Garscha et al.
Scientific reports, 7(1), 9398-9398 (2017-08-26)
Arachidonic acid (AA) is metabolized to diverse bioactive lipid mediators. Whereas the 5-lipoxygenase-activating protein (FLAP) facilitates AA conversion by 5-lipoxygenase (5-LOX) to pro-inflammatory leukotrienes (LTs), the soluble epoxide hydrolase (sEH) degrades anti-inflammatory epoxyeicosatrienoic acids (EETs). Accordingly, dual FLAP/sEH inhibition might

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