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SML1455

Sigma-Aldrich

DAA-I acetate salt

≥98% (HPLC)

Sinónimos:

5-L-Isoleucine-2-10-Angiotensin I acetate salt, Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu acetate, RVYIHPFHL acetate, [Des-Asp1-Ile5]angiotensin I, des-Asp-angiotensin I acetate, des-aspartate-angiotensin-I acetate

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About This Item

Fórmula empírica (notación de Hill):
C58H84N16O11 · xC2H4O2
Número de CAS:
Peso molecular:
1181.39 (free base basis)
Código UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.77

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Nivel de calidad

Ensayo

≥98% (HPLC)

Formulario

film

color

colorless

Condiciones de envío

wet ice

temp. de almacenamiento

−20°C

Acciones bioquímicas o fisiológicas

DAA-I (des-aspartate-angiotensin-I) is an agonist on the angiotensin AT1 receptor and releases prostaglandins which mediate its actions. DAA-I administer at doses lesser than Km of metabolizing enzymes antagonize the deleterious actions of angiotensin II. DAA-I appear function in vivo as a physiological antagonist to angiotensin II.
DAA-I (des-aspartate-angiotensin-I) is an agonist on the angiotensin AT1 receptor.
Des-aspartate-angiotensin I (DAA-I) is a nine-amino acid angiotensin peptide[1] and a metabolite of angiotensin[2] DAA-I mediates attenuation of early inflammatory processes[1] and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) formation in animal models.[3]

Código de clase de almacenamiento

11 - Combustible Solids

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 3

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable


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Eugene Teck-Leong Ng et al.
Journal of applied toxicology : JAT, 31(6), 568-578 (2010-11-10)
The present study investigated the protective actions of des-aspartate-angiotensin I (DAA-I) in mice that were intranasally administered 2-chloroethyl ethyl sulfide (CEES), a half sulfur mustard. The protection was dose-dependent, and an oral dose of 75 mg kg⁻¹ per day administered
Meng-Kwoon Sim et al.
Endocrinology, 148(12), 5925-5932 (2007-09-08)
The present study investigated the hypoglycemic action of des-aspartate-angiotensin I (DAA-I), a metabolite of angiotensin I, in two animal models of type 2 diabetes. The rationale was based on our earlier studies demonstrating that DAA-I acts on the angiotensin AT(1)
Qiang Wen et al.
European journal of pharmacology, 768, 173-181 (2015-11-03)
DAA-I (des-aspartate-angiotensin I), an endogenous angiotensin, had been shown earlier to ameliorate animal models of cardiovascular diseases via the angiotensin AT1 receptor and prostaglandins. The present study investigated further the action of DAA-I on the release of PGE2, PGI2, PGF2α
Yong-Chiat Wong et al.
Biochemical pharmacology, 82(9), 1198-1208 (2011-08-02)
Although clinical studies suggested that blockade of the renin-angiotensin system may prevent diabetes, the mechanism is uncertain. As a follow-up to an earlier study, we investigated how des-aspartate-angiotensin-1 (DAA-1) and its metabolite, angiotensin IV (Ang-IV) improved glucose tolerance in diet-induced
Meng-Kwoon Sim
European journal of pharmacology, 760, 36-41 (2015-04-22)
The review describes DAA-I (des-aspartate-angiotensin-I) as a prototype of a novel class of drugs that acts as agonists on the angiotensin AT1 receptor or ARAs (angiotensin receptor agonists). DAA-I is a component of the renin angiotensin system. Earlier studies showed

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