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MilliporeSigma
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SML0413

Sigma-Aldrich

FQI1

≥98% (HPLC)

Sinónimos:

8-(2-Ethoxyphenyl)-7,8-dihydro-1,3-Dioxolo[4,5-g]quinolin-6(5H)-one

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About This Item

Fórmula empírica (notación de Hill):
C18H17NO4
Número de CAS:
599151-35-6
Peso molecular:
311.33
Número MDL:
MFCD03632583
Código UNSPSC:
12352200
ID de la sustancia en PubChem:
329825408
NACRES:
NA.77

Nivel de calidad

100

Ensayo

≥98% (HPLC)

Formulario

powder

color

white to beige

solubilidad

DMSO: 10 mg/mL (clear solution)

temp. de almacenamiento

2-8°C

cadena SMILES

O=C1CC(C2=CC=CC=C2OCC)C3=CC4=C(OCO4)C=C3N1

InChI

1S/C18H17NO4/c1-2-21-15-6-4-3-5-11(15)12-8-18(20)19-14-9-17-16(7-13(12)14)22-10-23-17/h3-7,9,12H,2,8,10H2,1H3,(H,19,20)

Clave InChI

YKSYGLXHLSPWLB-UHFFFAOYSA-N

Acciones bioquímicas o fisiológicas

FQI1 inhibits the DNA-binding activity of LSF, a ubiquitous transcription factor that is up regulated in many hepatocellular carcinomas (HCC). FQI1 inhibits LSF-dependent luciferase reporter expression, blocks proliferation in cancer cell lines, and induces apoptosis in liver cancer cells but is not toxic to primary hepatocytes. FQI1 also inhibits tumor growth in a mouse HCC xenograft model.
FQI1 is an inhibitor of transcription factor LSF.

Código de clase de almacenamiento

11 - Combustible Solids

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 3

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Lot/Batch Number
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Jennifer L S Willoughby et al.
BMC cancer, 20(1), 552-552 (2020-06-17)
The oncogene LSF (encoded by TFCP2) has been proposed as a novel therapeutic target for multiple cancers. LSF overexpression in patient tumors correlates with poor prognosis in particular for both hepatocellular carcinoma and colorectal cancer. The limited treatment outcomes for
Seung Han Son et al.
Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10(33), e2305096-e2305096 (2023-10-17)
Despite advances in precision oncology, cancer remains a global public health issue. In this report, proof-of-principle evidence is presented that a cell-penetrable peptide (ACP52C) dissociates transcription factor CP2c complexes and induces apoptosis in most CP2c oncogene-addicted cancer cells through transcription

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