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EHU008921

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human MARCH5

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About This Item

Código UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

$220.00

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descripción

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Línea del producto

MISSION®

Formulario

lyophilized powder

secuencia objetivo ADNc esiRNA

GCTGCAGCAGGAATAATGGTCGGCTCTATCTATTGGACAGCTGTGACTTATGGAGCAGTGACAGTGATGCAGGTTGTAGGTCATAAAGAAGGTCTGGATGTTATGGAGAGAGCTGATCCTTTATTCCTTTTAATTGGACTTCCTACTATTCCTGTCATGCTGATATTAGGCAAGATGATTCGCTGGGAGGACTATGTGCTTAGACTGTGGCGCAAATACTCGAATAAACTACAAATTTTAAATAGTATATTTCCAGGGATAGGTTGTCCTGTTCCTCGAATTCCAGCTGAGGCCAATCCTTTAGCAGATCATGTCTCTGCTACTCGAATCTTGTGTGGAGCCCTTGTCTTTCCTACTATTGCTACAATAGTTGGTAAATTGATGTTCAGTAGTGTTAACTCTAATTTACAAAGGACAATCTTGGGTGGAATTGC

Ensembl | nº de acceso humano

ENSG00000198060

Nº de acceso NCBI

NM_017824

Condiciones de envío

ambient

temp. de almacenamiento

−20°C

Información sobre el gen

human ... MARCH5(54708) , MARCH5(54708)

Descripción general

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Información legal

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Código de clase de almacenamiento

10 - Combustible liquids

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable

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Linhe Lu et al.
Clinical and translational medicine, 10(5), e166-e166 (2020-10-01)
Myocardial ischemia/reperfusion (MI/R) injury imposes devastating cardiovascular sequelae in particular cardiac dysfunction as a result of restored blood flow. However, the mechanism behind MI/R injury remains elusive. Mitochondrial ubiquitin ligase (MITOL/MARCH5) is localized at the mitochondria-ER contact site and may
Young-Suk Yoo et al.
Nature communications, 6, 7910-7910 (2015-08-08)
Mitochondria serve as platforms for innate immunity. The mitochondrial antiviral signalling (MAVS) protein forms aggregates that elicit robust type-I interferon induction on viral infection, but persistent MAVS signalling leads to host immunopathology; it remains unknown how these signalling aggregates are

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