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SML3517

Sigma-Aldrich

Fluindione

≥98% (HPLC)

Sinónimos:

2-(4-Fluorophenyl)-1H-indene-1,3(2H)-dione, 2-(4-Fluorophenyl)indene-1,3-dione

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About This Item

Fórmula empírica (notación de Hill):
C15H9FO2
Número de CAS:
957-56-2
Peso molecular:
240.23
Número MDL:
MFCD00239202
Código UNSPSC:
51111800
Código UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.77

Nivel de calidad

100

Ensayo

≥98% (HPLC)

Formulario

powder

color

white to beige

solubilidad

DMSO: 2 mg/mL, clear

temp. de almacenamiento

2-8°C

cadena SMILES

O=C1C2=C(C(C1C3=CC=C(C=C3)F)=O)C=CC=C2

InChI

1S/C15H9FO2/c16-10-7-5-9(6-8-10)13-14(17)11-3-1-2-4-12(11)15(13)18/h1-8,13H

Clave InChI

NASXCEITKQITLD-UHFFFAOYSA-N

Acciones bioquímicas o fisiológicas

Fluindione is an orally active vitamin K antagonist (VKA) that exerts its in vivo anticoagulant efficacy by inhibiting the vitamin K epoxide reductase activity (VKOR IC50 = 6.6 nM) in a substrate-comeptitive manner.
Orally active vitamin K antagonist (VKA) that exerts its in vivo anticoagulant efficacy by inhibiting the vitamin K epoxide reductase (VKOR) activity.

Código de clase de almacenamiento

11 - Combustible Solids

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 3

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable

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Lot/Batch Number
0000223277
0000223278
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Role of ABC transporters in trans-epithelial transport of vitamin K antagonists
Bernadette Espana , Caroline Prouillac
Biopharmaceutics & Drug Disposition, 38, 20-32 (2017)
Antithrombotic efficacy of the vitamin K antagonist fluindione in a human Ex vivo model of arterial thrombosis : effect of anticoagulation level and combination therapy with aspirin
Bossavy JP, Sakariassen KS, Thalamas C, Boneu B, Cadroy Y
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 19, 2269-2275 (1999)
Xuejie Chen et al.
Blood, 132(18), 1974-1984 (2018-08-10)
Warfarin, acenocoumarol, phenprocoumon, and fluindione are commonly prescribed oral anticoagulants for the prevention and treatment of thromboembolic disorders. These anticoagulants function by impairing the biosynthesis of active vitamin K-dependent coagulation factors through the inhibition of vitamin K epoxide reductase (VKOR).
Jonaz Font et al.
Fundamental & clinical pharmacology, 32(4), 378-391 (2018-03-12)
Whether oral anticoagulants, vitamin K antagonists (VKAs), and nonvitamin K oral anticoagulant (NOACs) frequently prescribed to atrial fibrillation (AF) patients, do themselves have a pro- or anti-arrhythmic effect have never been addressed. Transmembrane action potentials were recorded in an acute

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