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Merck

SAB5500002

Sigma-Aldrich

抗- SMA 抗体,兔单克隆

clone SP171, recombinant, expressed in proprietary host, affinity isolated antibody

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About This Item

分類程式碼代碼:
12352203
NACRES:
NA.41

生物源

rabbit

品質等級

重組細胞

expressed in proprietary host

共軛

unconjugated

抗體表格

affinity isolated antibody

抗體產品種類

primary antibodies

無性繁殖

SP171, monoclonal

物種活性

human (tested)

物種活性(以同源性預測)

rabbit, rat, bovine, chicken, mouse, pig

技術

immunoblotting: 1:50
immunohistochemistry: 1:200

同型

IgG

UniProt登錄號

運輸包裝

wet ice

儲存溫度

2-8°C

目標翻譯後修改

unmodified

基因資訊

human ... ACTA2(59)

一般說明

平滑肌肌动蛋白-α (SMA),也称α2-平滑肌肌动蛋白(ACTA2),是平滑肌细胞中的一种细胞骨架蛋白。它是由位于人类染色体10q23.31的基因编码。SMA是一种血管平滑肌特异性同种型。
平滑肌肌动蛋白-α (Smooth muscle actin-alpha,SMA) 是平滑肌细胞及其来源的肿瘤如平滑肌瘤、平滑肌肉瘤中的一种细胞骨架蛋白。在乳腺和唾液腺的肌上皮细胞中也有表达,但在成纤维细胞、横纹肌和心肌中不表达。

免疫原

人 SMA 蛋白 N 端附近的合成肽。

應用

兔单克隆抗-SMA 抗体可用于:
  • 蛋白质印迹
  • 免疫组化
  • 免疫荧光

生化/生理作用

平滑肌肌动蛋白抗α (SMA)/ α2-平滑肌肌动蛋白(ACTA2)可与β-肌球蛋白重链相互作用,并有助于血管平滑肌细胞收缩。编码的蛋白质可调节人肺腺癌细胞中c-MET(酪氨酸-蛋白激酶Met)和粘着斑激酶(FAK)的表达,该细胞可正向和选择性地介导肿瘤进展。因此,SMA可作为转移性肺腺癌治疗的潜在预后生物标志物和/或靶标。该基因的突变与动脉导管未闭(PDA)、二叶主动脉瓣(BAV)、虹膜绒球(iris flocculi)、网状青斑、脑血管意外(CVA)和主动脉血管滋养管狭窄的发展有关。此外,基因表达的变化会导致胸主动脉瘤和夹层(TAAD)。

特點和優勢

完全放心地评估我们的抗体。如果抗体在您的应用中不表现,我们将发放全额返利或更换抗体。 了解更多。

外觀

0.1 mL 兔单克隆抗体,通过 PBS/1%BSA 缓冲液 (pH 7.6) 中的蛋白 A/G 纯化,叠氮化钠小于 0.1%。

免責聲明

除非我们的产品目录或产品随附的其他公司文件中另有说明,否则我们的产品仅用于研究用途,不得用于任何其他目的,包括但不限于未经授权的商业用途、体外诊断用途、体外或体内治疗用途或任何类型的人类或动物消费或应用。

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儲存類別代碼

10 - Combustible liquids

水污染物質分類(WGK)

WGK 2

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable


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BBC3 in macrophages promoted pulmonary fibrosis development through inducing autophagy during silicosis.
Liu H, et al.
Cell Death & Disease, 8(3), e2657-e2657 (2017)
Macrophage-derived MCPIP1 mediates silica-induced pulmonary fibrosis via autophagy.
Liu H, et al.
Particle and Fibre Toxicology, 13(1), 55-55 (2016)
Ying-Chun Zhu et al.
International journal of molecular medicine, 40(4), 1165-1171 (2017-08-30)
Transforming growth factor-β (TGF-β) induces epithelial-mesenchymal transition (EMT) primarily via a Smad‑dependent mechanism. However, there are few studies available on TGF-β-induced EMT through the activation of non‑canonical pathways. In this study, the Cdc42-interacting protein-4 (CIP4)/partitioning-defective protein 6 (Par6) pathway was investigated in TGF-β1‑stimulated NRK-52E cells. Rat
The genetics and genomics of thoracic aortic disease.
Pomianowski P and John A E
Journal of Cardiothoracic Surgery, 2(3), 271-271 (2013)
Suppression of CIP4/Par6 attenuates TGF-β1-induced epithelial-mesenchymal transition in NRK-52E cells.
Zhu Y-C, et al.
International Journal of Molecular Medicine, 40(4), 1165-1171 (2017)

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