AGX51 jest antagonistą, który blokuje regulatory transkrypcji ID1-4 przed wiązaniem podstawowego czynnika transkrypcyjnego E47 helisa-pętla-helisa (bHLH), powodując degradację ID za pośrednictwem ubikwityny (10-40 μM przez 2-48 godzin; HCT116). AGX51 zmniejsza żywotność komórek, zatrzymanie wzrostu G0/G1 i obniżenie poziomu cykliny D1 w hodowlach (5-40 μM przez 4-24h; HUVEC i HCT116) oraz hamuje neowaskularyzację oka w mysich modelach zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem (AMD) i retinopatii wcześniaków (ROP) in vivo (500 μg/mysz przez dwa razy dziennie i.p. lub 1-30 μg/oko poprzez iniekcję doszklistkową bezpośrednio i 7 dni po pęknięciu błony Brucha).
Antagonista, który blokuje regulatory transkrypcyjne ID1-4 przed wiązaniem podstawowego czynnika transkrypcyjnego E47 helisa-pętla-helisa (bHLH), powodując degradację ID za pośrednictwem ubikwityny.
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.
ID proteins are helix-loop-helix (HLH) transcriptional regulators frequently overexpressed in cancer. ID proteins inhibit basic-HLH transcription factors often blocking differentiation and sustaining proliferation. A small-molecule, AGX51, targets ID proteins for degradation and impairs ocular neovascularization in mouse models. Here we
Id helix-loop-helix (HLH) proteins (Id1-4) bind E protein bHLH transcription factors, preventing them from forming active transcription complexes that drive changes in cell states. Id proteins are primarily expressed during development to inhibit differentiation, but they become re-expressed in adult
Questions
Reviews
★★★★★ No rating value
Active Filters
Nasz zespół naukowców ma doświadczenie we wszystkich obszarach badań, w tym w naukach przyrodniczych, materiałoznawstwie, syntezie chemicznej, chromatografii, analityce i wielu innych dziedzinach.
