Przejdź do
3014-05A
Ludzkie komórki śródbłonka tętnicy szyjnej: HCtAEC, dorosły
Zaloguj się, aby wyświetlić ceny organizacyjne i kontraktowe.
Wybierz wielkość
Zmień widok
| Do Państwa/SKU | Dostępność | Cena netto |
|---|
Informacje o tej pozycji
UNSPSC Code:
41106514
Biological source:
human carotid artery (normal)
Growth mode:
Adherent
Morphology:
Endothelial
Relevant disease(s):
cardiovascular diseases
Informacje o cenach i dostępności nie są obecnie dostępne. Skontaktuj się z zespołem ds. pomocy technicznej
Pomoc techniczna
Potrzebujesz pomocy? Nasz zespół doświadczonych naukowców chętnie Ci pomoże.
Pozwól nam pomócbiological source
human carotid artery (normal)
Quality Segment
packaging
pkg of 500,000 cells
manufacturer/tradename
Cell Applications, Inc
growth mode
Adherent
karyotype
2n = 46
morphology
Endothelial
technique(s)
cell culture | mammalian: suitable
relevant disease(s)
cardiovascular diseases
shipped in
dry ice
storage temp.
−196°C
General description
Zamówienia dotyczące konkretnych partii nie mogą być składane przez Internet. Aby uzyskać więcej informacji, skontaktuj się z lokalnym przedstawicielem handlowym.
HCtAEC został wykorzystany do wyjaśnienia molekularnych mechanizmów tętniaka mózgu spowodowanego stresem hemodynamicznym i stanem zapalnym, które, jak wykazano, działają poprzez sygnalizację PGE2-EP2 i NF-κB (Aoki, 2011). Wykazując związek między stanem zapalnym a neowaskularyzacją, amyloid A w surowicy, biomarker stanu zapalnego, zwiększał ekspresję TNF, czynnika F3, NF-κB i VEGF, prowadząc do aktywacji migracji, gojenia się ran i odpowiedzi na tworzenie się rurek w HCtAEC; tym proangiogennym działaniom można było zapobiec poprzez wstępne leczenie inhibitorem receptora wieloangiokinazy BIBF1120 (Cai, 2013). Dodatkowo, sygnalizacja CD40-CD154 między komórkami śródbłonka a limfocytami T prowadzi do odpowiedzi stresowej w komórkach śródbłonka poprzez aktywację NF-κB i szlaków MAPK/SAPK oraz indukuje obniżenie regulacji APLN, jednocześnie aktywując wirusowy system nadzoru immunologicznego obejmujący TLR3, IFIH1, RIG-I i RNASEL (Pluvinet, 2008).
Ponadto, HCtAEC, wraz z ludzką aortą (HAOEC), tętnicą ramienno-głowową (HBcAEC), tętnicą wieńcową (HCAEC) i tętnicą podobojczykową (HScAEC) zostały wykorzystane do wykazania, że nie tylko naczynia krwionośne z różnych tkanek są wysoce heterogeniczne, ale także różnie oddziałują z leukocytami podczas odpowiedzi zapalnej (Scott, 2013). Autorzy wykazali ponadto, że zróżnicowana N-glikozylacja powszechnie wyrażanych naczyniowych cząsteczek adhezyjnych może być odpowiedzialna za tę heterogeniczność, a także za modulację sygnalizacji w warunkach spoczynku i aktywowanego stanu zapalnego. Wyjaśnia to również, dlaczego określone łożyska naczyniowe mogą być mniej lub bardziej podatne na określone choroby lub bodźce. Co ważne, w przypadku wykorzystania komórek pochodzących z różnych źródeł, wyniki te nie mogłyby zostać przekonująco zweryfikowane ze względu na szereg niekontrolowanych zmiennych, takich jak wiek, rasa, zmienność genetyczna lub styl życia dawców.
Ze względu na złożoną heterogeniczność, która istnieje nie tylko między różnymi dawcami, ale nawet między różnymi łożyskami naczyniowymi u tej samej osoby, rozsądne byłoby potwierdzenie wszelkich nowych ustaleń na pierwotnych partiach komórek pochodzących z kilku różnych źródeł.
HCtAEC został wykorzystany do wyjaśnienia molekularnych mechanizmów tętniaka mózgu spowodowanego stresem hemodynamicznym i stanem zapalnym, które, jak wykazano, działają poprzez sygnalizację PGE2-EP2 i NF-κB (Aoki, 2011). Wykazując związek między stanem zapalnym a neowaskularyzacją, amyloid A w surowicy, biomarker stanu zapalnego, zwiększał ekspresję TNF, czynnika F3, NF-κB i VEGF, prowadząc do aktywacji migracji, gojenia się ran i odpowiedzi na tworzenie się rurek w HCtAEC; tym proangiogennym działaniom można było zapobiec poprzez wstępne leczenie inhibitorem receptora wieloangiokinazy BIBF1120 (Cai, 2013). Dodatkowo, sygnalizacja CD40-CD154 między komórkami śródbłonka a limfocytami T prowadzi do odpowiedzi stresowej w komórkach śródbłonka poprzez aktywację NF-κB i szlaków MAPK/SAPK oraz indukuje obniżenie regulacji APLN, jednocześnie aktywując wirusowy system nadzoru immunologicznego obejmujący TLR3, IFIH1, RIG-I i RNASEL (Pluvinet, 2008).
Ponadto, HCtAEC, wraz z ludzką aortą (HAOEC), tętnicą ramienno-głowową (HBcAEC), tętnicą wieńcową (HCAEC) i tętnicą podobojczykową (HScAEC) zostały wykorzystane do wykazania, że nie tylko naczynia krwionośne z różnych tkanek są wysoce heterogeniczne, ale także różnie oddziałują z leukocytami podczas odpowiedzi zapalnej (Scott, 2013). Autorzy wykazali ponadto, że zróżnicowana N-glikozylacja powszechnie wyrażanych naczyniowych cząsteczek adhezyjnych może być odpowiedzialna za tę heterogeniczność, a także za modulację sygnalizacji w warunkach spoczynku i aktywowanego stanu zapalnego. Wyjaśnia to również, dlaczego określone łożyska naczyniowe mogą być mniej lub bardziej podatne na określone choroby lub bodźce. Co ważne, w przypadku wykorzystania komórek pochodzących z różnych źródeł, wyniki te nie mogłyby zostać przekonująco zweryfikowane ze względu na szereg niekontrolowanych zmiennych, takich jak wiek, rasa, zmienność genetyczna lub styl życia dawców.
Ze względu na złożoną heterogeniczność, która istnieje nie tylko między różnymi dawcami, ale nawet między różnymi łożyskami naczyniowymi u tej samej osoby, rozsądne byłoby potwierdzenie wszelkich nowych ustaleń na pierwotnych partiach komórek pochodzących z kilku różnych źródeł.
Application
neowaskularyzacja, migracja komórek, gojenie ran, tworzenie rurek, angiogeneza, przekazywanie sygnałów, produkcja czynnika chemotaktycznego monocytów, adhezja komórek
Biochem/physiol Actions
Tętnica
Preparation Note
- 2. pasaż, >500 000 komórek w pożywce podstawowej zawierającej 10% FBS i 10% DMSO
- Może być hodowany przez co najmniej 10 podwojeń
Należy zapoznać się z HCtAEC Culture Protocol.
Other Notes
Basal Medium containing 10% FBS & 10% DMSO
Disclaimer
RESEARCH USE ONLY. This product is regulated in France when intended to be used for scientific purposes, including for import and export activities (Article L 1211-1 paragraph 2 of the Public Health Code). The purchaser (i.e. enduser) is required to obtain an import authorization from the France Ministry of Research referred in the Article L1245-5-1 II. of Public Health Code. By ordering this product, you are confirming that you have obtained the proper import authorization.
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.
1 of 1
Ta pozycja | |||
|---|---|---|---|
| growth mode Adherent | growth mode Adherent | growth mode Adherent | growth mode Adherent |
| technique(s) cell culture | mammalian: suitable | technique(s) cell culture | mammalian: suitable | technique(s) cell culture | mammalian: suitable | technique(s) cell culture | mammalian: suitable |
| biological source human carotid artery (normal) | biological source human subclavian artery (normal) | biological source human carotid artery (normal) | biological source human brachiocephalic artery (normal) |
| morphology Endothelial | morphology Endothelial | morphology - | morphology Endothelial |
| relevant disease(s) cardiovascular diseases | relevant disease(s) bipolar disorder; cardiovascular diseases; cancer | relevant disease(s) stroke; cardiovascular diseases | relevant disease(s) cardiovascular diseases |
| karyotype 2n = 46 | karyotype 2n = 46 | karyotype 23 | karyotype 2n = 46 |
Klasa składowania
11 - Combustible Solids
wgk
WGK 3
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
Wybierz jedną z najnowszych wersji:
Masz już ten produkt?
Dokumenty związane z niedawno zakupionymi produktami zostały zamieszczone w Bibliotece dokumentów.