Przejdź do zawartości
Merck

Przejdź do

14-816

Met (Y1248D) Białko, aktywne, 10 µg

Zaloguj się, aby wyświetlić ceny organizacyjne i kontraktowe.

Wybierz wielkość

Zmień widok
Do Państwa/SKUDostępnośćCena netto
10 μg

Przewidywany termin wysyłki03 lipca 2026zKuehne + Nagel Sp. z o.o.

1660,00 zł

Informacje o tej pozycji

eCl@ss:
32160405
UNSPSC Code:
12352202
Recombinant:
expressed in baculovirus infected Sf21 cells

1660,00 zł


Przewidywany termin wysyłki03 lipca 2026Szczegóły


Złóż zamówienie na produkt na zamówienie
Pomoc techniczna
Potrzebujesz pomocy? Nasz zespół doświadczonych naukowców chętnie Ci pomoże.
Pozwól nam pomóc


recombinant

expressed in baculovirus infected Sf21 cells

Quality Segment

description

protein target Met

purified by

(Ni2+/NTA-agarose)

technique(s)

activity assay: suitable

UniProt accession no.

Gene Information

human ... MET(4233)

General description

50,0 kDa
FUNKCJA: SwissProt: P08581 # Receptor dla czynnika wzrostu hepatocytów i czynnika rozproszenia. Posiada aktywność kinazy tyrozynowo-białkowej.
ROZMIAR: 1390 aminokwasów; 155527 Da
PODZIAŁ: Heterodimer utworzony z łańcucha alfa (50 kDa) i łańcucha beta (145 kDa), które są połączone disiarczkiem. Wiąże PLXNB1 i GRB2. Współdziała z SPSB1, SPSB2 i SPSB4 (przez podobieństwo). Wchodzi w interakcje z INPP5D/SHIP1. Po fosforylacji na Tyr-1356 oddziałuje z INPPL1/SHIP2. Współdziała z RANBP9 i RANBP10.
LOKALIZACJA SUBKOMÓRKOWA: Błona; Jednoprzepustowe białko błonowe typu I.
CHOROBA: SwissProt: P08581 # Aktywacja MET po rearanżacji z genem TPR wytwarza onkogenne białko. & Defekty w MET mogą być związane z rakiem żołądka. Defekty w MET są przyczyną raka wątrobowokomórkowego (HCC) [MIM:114550]. Defekty w MET są przyczyną dziedzicznego brodawkowatego raka nerki (HPRC) [MIM:605074]; znanego również jako brodawkowaty rak nerki 2 (RCCP2). HPRC jest formą dziedzicznego raka nerki charakteryzującą się predyspozycją do rozwoju licznych, obustronnych guzów brodawkowatych nerek. Wzór dziedziczenia jest zgodny z autosomalną dominującą transmisją ze zmniejszoną penetracją. & Warianty genetyczne w MET mogą być związane z podatnością na autyzm typu 1B (AUTS1B) [MIM:608636]. Autyzm jest zaburzeniem neurorozwojowym charakteryzującym się zaburzeniami języka, percepcji i socjalizacji. Zaburzenie to jest klasycznie definiowane przez triadę ograniczonej lub nieobecnej komunikacji werbalnej, brak wzajemnych interakcji społecznych lub reakcji oraz ograniczone, stereotypowe i zrytualizowane wzorce zainteresowań i zachowań.
PODOBIEŃSTWO: SwissProt: P08581 ## Należy do nadrodziny kinaz białkowych. Zawiera 3 domeny IPT/TIG. Zawiera 1 domenę kinazy białkowej. Zawiera 1 domenę Sema.

Packaging

Dostępny w rozmiarze 250 μg - zadzwoń w celu uzyskania informacji o cenie i dostępności oraz powołaj się na numer katalogowy 14-816M przy zamawianiu rozmiaru 250 μg.

Preparation Note

6 miesięcy w temperaturze -70°C

Analysis Note

Dane dotyczące aktywności specyficznej można znaleźć w certyfikacie analizy dla poszczególnych partii tego enzymu.

Disclaimer

O ile nie określono inaczej w naszym katalogu lub innej dokumentacji firmy dołączonej do produktu(-ów), nasze produkty są przeznaczone wyłącznie do użytku badawczego i nie mogą być wykorzystywane do żadnych innych celów, w tym między innymi do nieautoryzowanych zastosowań komercyjnych, zastosowań diagnostycznych in vitro, zastosowań terapeutycznych ex vivo lub in vivo lub jakiegokolwiek rodzaju konsumpcji lub zastosowania u ludzi lub zwierząt.
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.


pictograms

Exclamation mark

signalword

Warning

hcodes

Hazard Classifications

Skin Sens. 1

Klasa składowania

12 - Non Combustible Liquids

wgk

WGK 2

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable



Certyfikaty analizy (CoA)

Poszukaj Certyfikaty analizy (CoA), wpisując numer partii/serii produktów. Numery serii i partii można znaleźć na etykiecie produktu po słowach „seria” lub „partia”.

Masz już ten produkt?

Dokumenty związane z niedawno zakupionymi produktami zostały zamieszczone w Bibliotece dokumentów.

Odwiedź Bibliotekę dokumentów