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生物源
rabbit
品質等級
抗體表格
serum
抗體產品種類
primary antibodies
無性繁殖
polyclonal
物種活性
mouse, human
技術
flow cytometry: suitable
immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry: suitable (paraffin)
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable
NCBI登錄號
UniProt登錄號
運輸包裝
wet ice
目標翻譯後修改
unmodified
基因資訊
human ... IFIT3(3437)
一般說明
干扰素诱导的蛋白与三四肽重复结构域3（UniProt Q64345；也称为GARG-49，糖皮质激素减毒反应基因49蛋白。IFIT-3，IRG2，p49）由鼠物种中的Ifit3（也称为Garg49，Ifi49，Isg49）基因（基因ID 5959）编码。IFIT1、IFIT2和IFIT3 构成了干扰素刺激基因（ISG）家族，这些基因由病毒感染、干扰素（IFN）或双链RNA（dsRNA）刺激诱导。由IFIT1和IFIT2编码的蛋白在人和鼠类物种中均称为ISG56（p56）和ISG54（p54），而由IFIT3编码的蛋白在鼠类（ISG49或p49）中的大小与其人类对应物（ISG60或p60）不同。在鼠类物种中进行的研究表明，这三个成员在不同的细胞类型中表现出不同的特性和诱导模式。虽然显示全部三种鼠蛋白结合翻译起始因子eIF3的c亚基，但p49/Ifit3不会像p56/Ifit1和p54/Ifit2一样抑制蛋白的合成。
特異性
与鼠Ifit3/ISG49和人IFIT3/ISG60反应，但不与鼠Ifit1/ISG56或Ifit2/ISG54反应。
免疫原
His标记的重组蛋白，对应于小鼠IFIT3。
應用
研究子类别
免疫球蛋白 & 免疫学
免疫球蛋白 & 免疫学
研究类别
炎症 & 免疫学
炎症 & 免疫学
蛋白印迹分析：该抗体的1：2,500稀释液在40µg IFNβ处理的RAW264.7细胞裂解物中检测到IFIT3（由Dr.Ganes C.Sen，Cleveland Clinic，OH提供）。
蛋白质印迹分析：代表性批次在RAW264.7和野生型中检测到Ifit3/ISG49诱导，但dsRNA或INF-α i.v.注射后未检测到IRF3或Stat1基因敲除、仙台病毒/SeV感染后的MEF、培养物及小鼠的肝/肺/脾/结肠组织中的dsRNA或INF-β刺激（Fensterl，V.，et al.（2008）.J Virol.82(22):11045-11053）。
蛋白质印迹分析：代表性批次检测到响应仙台病毒（SeV）、脑心肌炎病毒（EMCV）和水泡性口炎病毒（VSV）感染的鼠MPC足细胞和原代鼠肾小球系膜细胞之间的差异Ifit3/ISG49诱导（Fensterl，V., et al.（2008）.J Virol.82（22）：11045-11053）。
蛋白印迹分析: 代表性批次在转染的HT1080细胞中选择性地检测到外源表达的鼠Ifit3/ISG49和人IFIT3/ISG60，但未检测到鼠Ifit1/ISG56 或Ifit2/ISG54（Fensterl, V., et al. (2008).J Virol.82(22):11045-11053）。
蛋白质印迹分析：代表性批次在IFN-α刺激的原代鼠脾B细胞和IFN-β刺激的MEF中检测到Ifit3/ISG49诱导（Fensterl, V., et al. (2008).J Virol.82(22):11045-11053; Fensterl, V., et al. (2012).PLoS Pathog.8(5):e1002712）。
免疫沉淀分析：代表性批次从转染的MEF中选择性地免疫沉淀外源表达的鼠Ifit3/ISG49，但不免疫沉淀Ifit1/ISG56（Fensterl, V., et al. (2008).J Virol.82(22):11045-11053）。
免疫组化分析：在仙台病毒（SeV）或dsRNA i.v.注射之后，代表性批次检测到小鼠甲醛固定，石蜡包埋的肾脏组织切片中各种细胞类型之间的差异Ifit3/ISG49诱导（Fensterl, V., et al. (2008).J Virol.82(22):11045-11053）。
流式细胞术分析：代表性批次使用鼠骨髓来源的树突状细胞以及分离的CD3+（T细胞）和B220+（B细胞）外周血细胞检测IFN-β诱导的Ifit3/ISG49免疫反应性（Fensterl, V., et al. (2008).J Virol.82（22）：11045-11053）。
免疫细胞化学分析：代表性批次检测了MEF中IFN-β诱导的Ifit3/ISG49表达（Fensterl, V., et al. (2008).J Virol.82(22):11045-11053）。
流式细胞术分析：代表性批次（1：500稀释度）在原代鼠巨噬细胞中检测到IFN-β诱导的Ifit3/ISG49免疫反应性（由Cleveland Clinic，OH的Ganes C. Sen博士提供）。
蛋白质印迹分析：代表性批次在RAW264.7和野生型中检测到Ifit3/ISG49诱导，但dsRNA或INF-α i.v.注射后未检测到IRF3或Stat1基因敲除、仙台病毒/SeV感染后的MEF、培养物及小鼠的肝/肺/脾/结肠组织中的dsRNA或INF-β刺激（Fensterl，V.，et al.（2008）.J Virol.82(22):11045-11053）。
蛋白质印迹分析：代表性批次检测到响应仙台病毒（SeV）、脑心肌炎病毒（EMCV）和水泡性口炎病毒（VSV）感染的鼠MPC足细胞和原代鼠肾小球系膜细胞之间的差异Ifit3/ISG49诱导（Fensterl，V., et al.（2008）.J Virol.82（22）：11045-11053）。
蛋白印迹分析: 代表性批次在转染的HT1080细胞中选择性地检测到外源表达的鼠Ifit3/ISG49和人IFIT3/ISG60，但未检测到鼠Ifit1/ISG56 或Ifit2/ISG54（Fensterl, V., et al. (2008).J Virol.82(22):11045-11053）。
蛋白质印迹分析：代表性批次在IFN-α刺激的原代鼠脾B细胞和IFN-β刺激的MEF中检测到Ifit3/ISG49诱导（Fensterl, V., et al. (2008).J Virol.82(22):11045-11053; Fensterl, V., et al. (2012).PLoS Pathog.8(5):e1002712）。
免疫沉淀分析：代表性批次从转染的MEF中选择性地免疫沉淀外源表达的鼠Ifit3/ISG49，但不免疫沉淀Ifit1/ISG56（Fensterl, V., et al. (2008).J Virol.82(22):11045-11053）。
免疫组化分析：在仙台病毒（SeV）或dsRNA i.v.注射之后，代表性批次检测到小鼠甲醛固定，石蜡包埋的肾脏组织切片中各种细胞类型之间的差异Ifit3/ISG49诱导（Fensterl, V., et al. (2008).J Virol.82(22):11045-11053）。
流式细胞术分析：代表性批次使用鼠骨髓来源的树突状细胞以及分离的CD3+（T细胞）和B220+（B细胞）外周血细胞检测IFN-β诱导的Ifit3/ISG49免疫反应性（Fensterl, V., et al. (2008).J Virol.82（22）：11045-11053）。
免疫细胞化学分析：代表性批次检测了MEF中IFN-β诱导的Ifit3/ISG49表达（Fensterl, V., et al. (2008).J Virol.82(22):11045-11053）。
流式细胞术分析：代表性批次（1：500稀释度）在原代鼠巨噬细胞中检测到IFN-β诱导的Ifit3/ISG49免疫反应性（由Cleveland Clinic，OH的Ganes C. Sen博士提供）。
该抗IFIT3抗体经验证可用于蛋白质印迹，免疫沉淀，免疫组化（石蜡），流式细胞仪，免疫细胞化学中检测IFIT3。
品質
通过蛋白质印迹对IFN-β处理的RAW264.7细胞裂解液进行了评估。
蛋白质印迹分析：该抗体的1：500的稀释液在10 µg IFN-β处理的RAW264.7细胞裂解液中检测到IFIT3。
蛋白质印迹分析：该抗体的1：500的稀释液在10 µg IFN-β处理的RAW264.7细胞裂解液中检测到IFIT3。
標靶描述
观察值〜48 kDa
外觀
含 0.05％ 叠氮化钠的兔多克隆血清。
未纯化
儲存和穩定性
自收到之日起在-20°C可稳定保存1年。
使用建议：收到后，在取下瓶盖之前，将小瓶离心并轻轻混合溶液。分装到微量离心管中，并储存于 -20°C。避免反复冻融循环，以免损坏 IgG 和影响产品性能。
使用建议：收到后，在取下瓶盖之前，将小瓶离心并轻轻混合溶液。分装到微量离心管中，并储存于 -20°C。避免反复冻融循环，以免损坏 IgG 和影响产品性能。
其他說明
浓度：请参考特定批次的数据表。
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儲存類別代碼
12 - Non Combustible Liquids
水污染物質分類（WGK）
WGK 1
閃點（°F）
Not applicable
閃點（°C）
Not applicable
Lin Xiao et al.
Frontiers in oncology, 12, 863329-863329 (2022-06-10)
Rearrangements of the Mixed Lineage Leukemia (MLL/KMT2A) gene are present in approximately 10% of acute leukemias and characteristically define disease with poor outcome. Driven by the unmet need to develop better therapies for KMT2A-rearranged leukemia, we previously discovered that the
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