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生物源
mouse
品質等級
抗體表格
purified immunoglobulin
抗體產品種類
primary antibodies
無性繁殖
2B1, monoclonal
物種活性
human
物種活性（以同源性預測）
Xenopus, mouse
技術
immunocytochemistry: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable
同型
IgG1κ
NCBI登錄號
UniProt登錄號
運輸包裝
wet ice
目標翻譯後修改
unmodified
基因資訊
human ... SMA4(11039)
一般說明
运动神经元（SMN）蛋白的存活对于小核RNA（snRNA）-核糖核蛋白（snRNPs）的生物发生至关重要，snRNPs是前mRNA剪接机制的主要组成部分。尽管SMN缺乏症无处不在，但它会导致运动神经元变性疾病脊髓性肌萎缩症（SMA）。SMN缺乏症对snRNA和mRNA的库具有意想不到的细胞类型特异性影响。它改变了snRNA的化学计量，并在SMN缺陷型小鼠组织中的多种基因（优先包含大量内含子的基因）的许多转录物中引起广泛的pre-mRNA剪接缺陷。SMN复合体在RNA代谢和剪接调控中起作用。
特異性
该抗体可识别SMN。
免疫原
带His标签的重组蛋白，对应于人SMN。
表位：未知
應用
免疫细胞化学分析： 来自代表性批次的1：500稀释液在HeLa细胞中检测到SMN。
抗SMN抗体，克隆2B1，是一种小鼠单克隆抗体，可用于检测SMN，也称为脊髓性肌萎缩（Werdnig-Hoffmann病和Kugelberg-Welander病）&，其已在WB、ICC、&IP中进行验证。
研究子类别
RNA代谢&结合蛋白
RNA代谢&结合蛋白
RNA代谢&结合蛋白
RNA代谢&结合蛋白
研究类别
表观遗传学&核功能
表观遗传学&核功能
品質
通过HeLa细胞裂解液中的蛋白质印迹进行了评估。
蛋白质印迹分析：0.5 µg/ml该抗体可在10 µg的HeLa细胞裂解液中检测到SMN。
蛋白质印迹分析：0.5 µg/ml该抗体可在10 µg的HeLa细胞裂解液中检测到SMN。
標靶描述
观察结果为35 kDa；但是，计算的分子量为31.849 kDa
外觀
在含0.1 M Tris-甘氨酸（pH 7.4，150 mM NaCl）和 0.05％叠氮化钠的缓冲液中纯化的小鼠单克隆 IgG1κ。
形式：纯化
蛋白G纯化
儲存和穩定性
自收到之日起，在2-8°C条件下可稳定保存1年。
分析報告
对照
HeLa细胞裂解液
HeLa细胞裂解液
其他說明
浓度：请参考批次特异性浓缩物的分析证书。
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儲存類別代碼
12 - Non Combustible Liquids
水污染物質分類（WGK）
WGK 1
閃點（°F）
Not applicable
閃點（°C）
Not applicable
Minoru Satoh et al.
Arthritis and rheumatism, 63(7), 1972-1978 (2011-03-23)
Autoantibodies in the systemic rheumatic diseases are clinically useful biomarkers of the diagnosis or of certain clinical characteristics. An unusual pattern of immunoprecipitation, in which the D, E, F, and G proteins of small nuclear RNPs (snRNP) but without other
Lea Marie Esser et al.
International journal of molecular sciences, 24(21) (2023-11-14)
The survival motor neuron (SMN) complex is a multi-megadalton complex involved in post-transcriptional gene expression in eukaryotes via promotion of the biogenesis of uridine-rich small nuclear ribonucleoproteins (UsnRNPs). The functional center of the complex is formed from the SMN/Gemin2 subunit.
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The purpose of the study was to determine the extent and role of systemic hypoxia in the pathogenesis of spinal muscular atrophy (SMA). Hypoxia was assayed in vivo in early-symptomatic (postnatal day 5) SMA-model mice by pimonidazole and [18 F]-Fluoroazomycin
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Phosphorylation of pICln by the autophagy activating kinase ULK1 regulates snRNP biogenesis and splice activity of the cell.
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