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Merck

SAB4300657

Sigma-Aldrich

Anti-VEGFR2 (Ab-1059) antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody

Synonym(e):

Anti-FLK1, Anti-KDR, Anti-VGFR2, Anti-VGR2, Anti-kinase insert domain receptor

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

rabbit

Qualitätsniveau

Konjugat

unconjugated

Antikörperform

affinity isolated antibody

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

polyclonal

Form

buffered aqueous solution

Mol-Gew.

210-230 kDa

Speziesreaktivität

human, mouse

Konzentration

1 mg/mL

Methode(n)

western blot: 1:500-1:1000

Isotyp

IgG

Immunogene Sequenz

(P-D-Y-V-R)

NCBI-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

wet ice

Lagertemp.

−20°C

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

human ... VEGFR2(3791)

Allgemeine Beschreibung

The antibody detects endogenous levels of total VEGFR2 protein.

Immunogen

Peptide sequence around aa. 1057-1061 (P-D-Y-V-R), according to the protein NP_002244.1

Leistungsmerkmale und Vorteile

Evaluate our antibodies with complete peace of mind. If the antibody does not perform in your application, we will issue a full credit or replacement antibody. Learn more.

Zielbeschreibung

Receptor for VEGF or VEGFC. Has a tyrosine-protein kinase activity. The VEGF-kinase ligand/receptor signaling system plays a key role in vascular development and regulation of vascular permeability. In case of HIV-1 infection, the interaction with extracellular viral Tat protein seems to enhance angiogenesis in Kaposi′s sarcoma lesions

Physikalische Form

Solution in phosphate-buffered saline containing 0.02% sodium azide and 50% glycerol

Haftungsausschluss

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Lagerklassenschlüssel

10 - Combustible liquids

WGK

WGK 1

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


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Praveen Kumar Neeli et al.
The FEBS journal, 290(2), 502-520 (2022-08-27)
DOT1L, a specific H3K79 methyltransferase, has a tumour-promoting role in various cancers, including triple-negative breast cancer (TNBC). However, the molecular mechanism by which the deregulated DOT1L promotes cancer progression is unclear. Herein, we show that a significantly higher basal level

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